神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果分析.docVIP

神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果分析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果分析 1 1 资料与方法 2 2 结果 3 3 讨论 4 文2：神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察 5 1 资料方法 6 2 结果 6 3 讨论 7 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果分析 文1：神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果分析 doi： 新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少的脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是造成新生儿死亡及神经系统后遗症的重要原因，该病在我国的发生率约为5%～10%。目前随着围产期诊治技术的提高，使得很多窒息患儿可以存活，但是患者遗留不同程度的运动障碍和智力低下。有关新生儿缺氧缺血性脑病的治疗，迄今尚无满意的治疗方案，如何提高缺氧缺血性脑病的救治水平，减少脑损伤程度成为本次研究的重点。神经节苷脂对神经再生有促进作用，能拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，有效地促进神经功能的恢复。因此本研究拟收集2013年4月-2015年2月笔者所在医院诊断为缺氧缺血性脑病的新生儿为研究对象，探讨神经节苷脂的治疗价值，现报告如下。 1 资料与方法 一般资料 收集2013年4月-2015年2月于笔者所在医院诊断为缺氧缺血性脑病的新生儿100例为研究对象，随机分为研究组和对照组，各50例。研究组：男29例，女21例，年龄（±）d，胎龄（±）周，体重（±）kg，对照组：男35例，女15例，年龄（±）d，胎龄（±）周，体重（±）kg。两组研究对象性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P），具有可比性。 入选标准 （1）缺氧缺血性脑病参考2004年长沙“全国新生儿会议”的修订标准，入院后有明确的CT影像学资料。（2）性别不限。（3）家属知情同意。 排除标准 （1）母亲无自身免疫性疾病和内分泌疾病。（2）患有恶性肿瘤者。 治疗方法 两组新生儿入院后基础治疗均相同：吸氧；呋塞米、甘露醇控制脑水肿；控制惊厥；纠正水、电解质平衡、维持肺泡通气换气功能。研究组加用神经节苷脂（生产厂家：西南药业股份有限公司，批准文号：国药准字H，规格：2 ml：20 mg），治疗方法：20 mg/d，静脉滴注，1次/d，总疗程2周。 观察指标 比较两组治疗前后的Apgar评分、CRP、TNF-α，两组患者的意识及肌张力恢复时间。 统计学处理 采用SPSS 软件对所得数据进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，以P为差异有统计学意义。 2 结果 两组治疗前后Apgar评分、CRP、TNF-α水平比较 治疗后，研究组和对照组的Apgar评分较治疗前均明显升高，CRP、TNF-α均较治疗前明显下降，差异均有统计学意义（P），研究组和对照组的Apgar评分、CRP、TNF-α比较差异均有统计学意义（P），见表1。 两组意识恢复时间及肌张力恢复时间比较 两组意识恢复时间及肌张力恢复时间比较，差异均有统计学意义（P），见表2。 3 讨论 新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的新生儿脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症，重症者可表现为呼吸节律不齐、中枢性呼吸衰竭，新生儿病死率极高。 新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制与以下原因有关：（1）二次损伤机制。脑组织为代谢最为旺盛的器官，缺氧时，无氧酵解增加，乳酸堆积，ATP产生大量减少，钠钙离子大量内流，导致组织缺血而坏死。其次为神经源的兴奋毒性损伤，线粒体功能障碍、继发钙离子内流增加和氧自由基增多导致的微血管内皮细胞损伤等机制有关。（2）细胞死亡。神经元和神经胶质发生坏死和凋亡，MRI下表现为皮层及皮层下白质呈雪花状高信号。 缺氧缺血性脑病发生后，众多炎症因子参与多脑组织的损伤。本次研究发现研究组和对照组入院时CRP、TNF-α均有不同程度的升高。脑缺氧缺血、脑水肿刺激下导致激活中性粒细胞释放内磷脂酶A2，诱导TNF-α表达的增高，从而激活细胞凋亡途径。还有学者指出炎症细胞表达过度时会造成血脑屏障被破坏，凝血、促凝机制的失去平衡。CRP反应体内炎症程度，并且与脑组织的缺氧缺血程度呈正比关系[4] 神经节苷脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂，由国外学者在1935年发现[1]。外源性神经节苷脂可以穿透血脑屏障，嵌入细胞膜，恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，以减轻脑组织水肿。此外神经节苷脂还可以消除自由基对细胞膜的损害，减少血管内兴奋性氨基酸的释放[2]。还有学者指出，神经节苷脂能刺激中枢