芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展.docVIP

芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文6913字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展 2 1抑制心肌纤维化 2 2抑制心肌细胞凋亡 3 4调节炎性细胞因子 5 文2：关于芪苈强心胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭疗效观察 6 1 资料与方法 7 2组均6个月为1个疗程，共治疗1个疗程。 8 2 结 果 9 2组心功能疗效比较 9 2组治疗1、3、6个月心功能提高情况比较 9 2组治疗前及治疗1、3、6个月6 min步行距离变化比较 9 6min步行距离变化比较（略） 9 2组再住院率及死亡情况 10 3 讨 论 10 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 12 文章致谢（模板） 12 正文 芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展 文1：芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制的研究进展 doi： 芪苈强心胶囊是根据中医络病理论研制而成的治疗心力衰竭的中成药，药理与临床研究表明，中药复方芪苈强心胶囊既能增强心肌收缩力，增加心排血量，具有传统的强心、利尿、扩张血管作用[1，2]，又能明显抑制肾素血管紧张素醛固酮（RAS）系统等神经内分泌激素的过度激活，抑制心脏重构，改善慢性心力衰竭发生发展的病理生理学基础[3，4]。关于芪苈强心胶囊治疗心力衰竭、抑制心脏重构具体机制的研究目前并不多。本研究结合近年来国内外相关文献，对中药复方芪苈强心治疗心力衰竭的相关机制作一简单综述。 1抑制心肌纤维化 在心力衰竭过程中，既有心脏细胞的重构，又有细胞外基质的重构，即细胞外基质发生降解，广泛的胶原沉积和纤维化。细胞外基质纤维化是心力衰竭病理性肥大的重要因素。基质金属蛋白酶（MMP）家族是一组能特异降解细胞外基质的锌依赖性蛋白水解酶家族，其活性受基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）家族调控[5]。研究发现慢性心衰时各种刺激因素导致MMP活性升高，而TIMP活性降低，正常的胶原蛋白被升高的MMP降解并被缺乏连接结构的纤维性间质所取代，心脏纤维胶原网络被破坏。国内学者通过不同方法建立慢性心力衰竭大鼠模型，并予芪苈强心进行干预，结果均显示芪苈强心可显著降低MMP2和MMP9的活性，提高TIMP1的表达[6，7]，提示芪苈强心胶囊可通过抑制MMP活性、调节MMP/TIMP平衡来抑制心肌重构，延缓心衰的发生。 RAS系统过度激活，导致血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（ALD）表达增加。Ang Ⅱ可通过各种途径促使新的收缩蛋白合成增加;细胞外的ALD刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，导致心肌间质纤维化。对兔慢性心力衰竭模型的研究表明，芪苈强心可降低血清Ang Ⅱ和ALD水平，与模型组比较有统计学意义（P）[8]。Zou 等[3]对小鼠行升主动脉缩窄手术（TAC）建立心肌肥厚模型，芪苈强心胶囊是通过依赖于AngⅡ来抑制RAS的过度激活、降低AngⅡ1型受体活化来发挥其在心肌肥厚过程中的心肌保护作用。然而芪苈强心减少Ang Ⅱ表达的机制是什么，是否通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）起作用呢？Ang Ⅱ除ACE途径生成以外，还可通过糜酶途径生成。心脏糜酶可激活胶原酶，直接降解结缔组织蛋白多糖和基膜胶原即Ⅳ型胶原，激活转化生长因子β （TGFβ），后者在心肌重构与心肌纤维化的发生发展中起着重要作用。Liu 等[4]对自发性高血压大鼠实验，芪苈强心胶囊干预并不能降低ACE表达，但可显著减少局部肥大细胞数量，降低心脏糜酶的表达，纤维沉积减少;经芪苈强心胶囊干预后，心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和TGFβ mRNA水平的表达亦显著降低。芪苈强心减少肥大细胞分泌心脏糜酶，通过多条途径抑制心肌纤维化，延缓了心脏重构的发展。 2抑制心肌细胞凋亡 近年来，随着人们对心力衰竭发病机制的认识不断深入，发现细胞凋亡作为一种不同于坏死的细胞损伤机制，参与了慢性心力衰竭的病理生理过程，是心力衰竭发生、发展的重要机制。尤其是心肌梗死后心肌细胞凋亡是触发心室重构导致心力衰竭的重要原因，阻止梗死后心肌细胞凋亡可以减少心室重构，改善心功能[9]。心肌细胞凋亡或通过死亡受体途径或通过线粒体途径激活caspase家族，这些活化的caspase最终可将细胞内的重要蛋白降解，引起细胞凋亡。Fas/FasL系统是体内直接启动细胞凋亡的死亡信号转导系统，其通过与Fas相关死亡区（Fasassociated death domain， F