药物ppt课件30.抗心律失常药.pptVIP

其他类：Adenosine 腺苷 Actions 降低自律性：与其受体A结合后激活与G蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化——心房，窦房结，房室结 减慢传导和延长ERP 抑制早后和晚后除极 扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量 在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用 Uses 阵发性室上速，包括WPW综合征 Adverse reactions 极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常 Problems caused by antiarrhymics⊙ 现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用：加重或恶化原有心律失常，引起新的心律失常⊙ 机制与心律失常机制相同⊙ Ic类抗心律失常药易于引起严重的心律失常 ⊙ 其次为某些III类抗心律失常药也可致心律失常⊙ LQTs（遗传性和药物性）的存在易于导致心律失常⊙ 降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，掌握指征，避免滥用等 小结 广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常 窄谱 （室性心律失常） IB类 室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类 快速型心律失常的药物选用 1、窦性心动过速：β受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米 2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。 3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁 4、心房扑动和颤动： （1）转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。 （2）控制心室频率：强心甙或加维拉帕米或普萘洛尔。 5、室性早搏；普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心苷中毒用苯妥英钠。 6、阵发性室性心动过速、室颤：利多卡因、普鲁卡因胺 抗心律药很复杂，心电生理统率它。 三种离子钾钠钙，四类药物好分家。 降低自律消折返，失常原理两句话。 缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。 房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。 β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。 “房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * Reentry (折返激动) 指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。 形成折返的条件： 必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径 回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质 从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长 折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。单个折返—早搏；连续折返—心动过速、扑动；多个微型折返—颤动。 凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用 第2节 抗心律失常药的基本作用机制及分类 一、抗心律失常药的基本作用机制 降低自律性 减少后除极 消除折返 降低动作电位4相斜率 提高动作电位的发生阈值 增加最大复极电位 减少迟后除极：钠通道、钙通道阻滞药 减少早后除极：缩短APD的药物 改变传导性 延长ERP 延长动作电位时程 相对延长ERP 绝对延长ERP ERP均一化 加快传导，取消单向阻滞 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞 Ａ．降低４相斜率 Ｂ．提高阈电位 Ｃ．增大最大舒张电位 Ｄ．延长动作电位时程 降低自律性的四种方式 二、Classifications of antiarrhythmic agents I类：Na+通道阻滞药 Ia：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺等 Ib：轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠 Ic：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡 II类：?-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔等 III类：选择性延长复极过程的药：胺碘酮 IV类：Ca2+拮抗药，维拉帕米等 其他类：腺苷 第3节 常用抗心律失常药 Ⅰa类 Quinidine (奎尼丁) Actions 适度阻滞钠通道，不同程度抑制K+、Ca2+通透性，减慢传导，延长复极和ERP 。 降低自律性：减少4相Na+内流；对异位节律作用强。 减慢传导速度：降低0相最大速率和膜反应性； 使P-R间期延长，QRS波增宽。 延长不应期：减少K+外流；延长Q-T间期 对植物神经的影响：阻断?受体；抗胆碱作用 奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图 ——为正常情况 ------为给奎尼丁后情况 Clinical use