药物ppt课件33.治疗心力衰竭的药物.pptVIP

* * * * * * * * 外周神经系统药理（A）： 1传出神经药理学概论： 1概述---2分类 [临床应用] 1. CHF： 收缩性心功能障碍。伴房颤的CHF最佳 优点：作用较持久，可口服，有神经内分泌作用。 缺点：致细胞内钙超载，缺乏正性松弛作用，不能降低病死率。 CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷， 伴房颤者是最佳选择。 ⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者较好。 ⑵对继发于甲亢、贫血的CHF疗效较差。 ⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。 2. 某些心律失常: (1) 心房颤动：抑制房室传导，使心房过多的冲动不能下传而减慢心室率。 (2) 心房扑动：缩短心房肌ERP，使房扑→房颤。 (3) 阵发性室上性心动过速：注意与强心苷中毒引起的阵发性室上性心动过速区别。 [不良反应] 1. 胃肠道反应: 早期中毒症状 2. 中枢神经系统症状: 眩晕、头痛、失眠、 谵 妄、视觉障碍（中毒先兆）。 3. 心脏毒性：最严重、最危险 室性早搏-室速-室颤（最多见、最早见） 原因：Na+-K+-ATP酶↓↓ 迟后除极↑ 房室传导阻滞 原因：迷走神经活性↑， Na+-K+-ATP酶↓↓ 窦缓 原因：窦房结↓→自律性↓ 中毒防治及用药注意: 临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是: 安全范围小、治疗量与中毒量较接近； 一般治疗量已接近中毒量的60%； 个体差异大； 与电解质紊乱有关： 特别是低血K+ 、低血Mg2+ 、高血Ca2+ ；  低血K+ ： ∵低血K+ →加重心肌细胞内低K+ →易引起敏感性↑→易中毒； 低血Mg2+ ：Mg2+是细胞膜Na+-K+-ATP酶的辅酶，低血Mg2+则有活性的Na+-K+-ATP酶↓→相当于增强了强心甙的作用→易中毒； 高血Ca2+ ： 高血Ca2+ →则加重了Ca2+内流→相当于增强了强心甙的作用→易中毒； [中毒救治] 1. 停药 2. 抗心律失常 过速型 补钾 苯妥英钠或利多卡因 房室传导阻滞：阿托品 3.地高辛抗体：严重中毒用 地高辛Fab片段 80mg拮抗1mg地高辛 去乙酰毛花苷（deslanoside，西地兰）毒毛花苷K (strophanthink) 静注，生效快，治疗CHF危急症状。 其他洋地黄类药物： 一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 （angiotension-converting enzyme inhibitor，ACEI ) 卡托普利 (captopril) 依那普利 (enalapril) 雷米普利（ramipril） 第三节 RAAS抑制药 【治疗CHF的作用机制】 1．降低外周血管阻力降低心脏后负荷。 2．减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。 3．抑制心肌及血管重构。 4．对血流动力学的影响。 5．降低交感神经活性。 ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有益作用，故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。 【临床应用】 二、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药氯沙坦（losartan）缬沙坦（valsartan）作用：阻止AngⅡ与AT1结合.特点： 1、对ACE途径及非ACE途经产生的AngⅡ均有拮抗作用。 2、不良反应少，不易致咳嗽，血管神经性水肿 三、抗醛固酮药 过去认为醛固酮在心衰中引起的病理生理改变是由于其水钠潴留及低镁的作用,但近年来研究表明,醛固酮还可引起心肌及血管的纤维化、内皮功能异常、直接血管损害、血栓现象、压力感受器功能障碍、控制心肌摄取去甲肾上腺素等。同时醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。 与ACEI合用可以同时降低AngⅡ及醛固酮水平，效果更佳！ 第四节 利尿药作用：促Na+、水排泄，↓体液量，↓心脏前、 后负荷，消除静脉淤血及水肿。应用: 轻度CHF——噻嗪类。 中度CHF——呋塞米口服或与氢氯噻嗪、 螺内酯合用。 严重CHF——静注