冠心病的临床用药.ppt

急性心肌梗死的治疗 再灌注治疗： 溶栓：r-TPA链激酶、尿激酶 介入治疗 第三十一页，共三十四页。 冠心病的临床用药 第一页，共三十四页。 Aorta Right Coronary Artery Left Main Artery Left Anterior Descending Circumflex Artery Copyright 2005 Lippincott Williams Wilkins 冠心病 第二页，共三十四页。 心肌供氧 心肌耗氧 冠脉狭窄 冠脉痉挛 贫血 休克等等 劳累 激动 心率增快 感染等等 稳定型心绞痛的机理 第三页，共三十四页。 急性冠脉综合症的发生机制 1、斑块破裂、血栓形成 第四页，共三十四页。 动脉内膜的不稳定斑块 第五页，共三十四页。 急性冠脉综合症的发生机制 2、冠状动脉痉挛 第六页，共三十四页。 冠心病的临床用药 提纲 抗心绞痛药物 硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯） β受体阻滞剂 钙离子拮抗剂（硝苯的平、硫氮卓酮） 抗血小板聚集药物--阿司匹林、双嘧达莫 调脂药—辛伐他汀 抗凝药--肝素 冠心病的药物治疗 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 第七页，共三十四页。 冠心病的临床用药 硝酸酯类 机制： 在肝脏代谢以后可在血管壁产生NO，后者使细胞内cGMP增多，通过一系列生物效应减少细胞内钙离子浓度，松弛平滑肌，使血管扩张。 扩张冠状动脉 扩张外周静脉 第八页，共三十四页。 硝酸酯类 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 使用方式 舌下含服 口服 舌下含服 生物利用度 80% 25% 40-60% 起效时间 2-3min 最大效应 5min 1h 持续时间 10-30min 2-4h 代谢 肝代谢 肾排出 肝代谢为2-/5-单硝酸酯，仍有生物活性 第九页，共三十四页。 冠心病的临床用药 β受体阻滞剂 作用机制：抑制或降低心肌对交感神经或儿茶酚胺的反应，减慢心率、减低心肌收缩力，降低心肌耗氧量。 是稳定型心绞痛的基本用药 第十页，共三十四页。 冠心病的临床用药 Ca++离子拮抗剂 作用机制： 扩张心外膜冠状动脉，增加冠脉血流量，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量； 制剂： 二氢吡啶类（硝苯的平、氨氯的平） 地尔硫卓 第十一页，共三十四页。 冠心病的临床用药 抗血小板药物 机制 血小板黏附、聚集和释放是血栓形成的启动环节 抗血小板药物抑制血小板黏附、聚集和释放 分类 抑制血小板AA代谢产物—TXA2：阿司匹林 提高血小板内环核苷酸含量：双嘧达莫 特异性抑制ADP活化血小板：噻氯匹定、氯吡格雷 血小板膜纤维蛋白原受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班 第十二页，共三十四页。 抗血小板药物 阿司匹林 作用机制：阿司匹林对血小板环氧化酶的抑制是不可恢复的 用法： 心绞痛：75-125mg/日 急性冠脉综合征：首剂300mg嚼服 维持：75-125mg/日 第十三页，共三十四页。 阿司匹林作用机制：抑制环氧化酶 第十四页，共三十四页。 抗血小板药物 氯吡格雷： 机制：选择性抑制剂二磷腺苷（ADP）与他的血小板受体的结合，以及继发的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，抑制血小板聚集 副反应： 出血（颅内出血较少见） 胃肠道反应及溃疡较阿司匹林少 可逆性粒细胞减少 头痛、眩晕、感觉异常 初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。 第十五页，共三十四页。 抗血小板药物 双嘧达莫 作用机制：抑制磷酸二酯酶使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)降解减少，含量增加；cAMP抑制血小板聚集 用法：25-50mg，一日三次 第十六页，共三十四页。 冠心病的临床用药 抗凝药 肝素： 机制：在多个环节上抑制凝血 适应证： 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 使用方法 静脉注射：肝素钠 皮下注射：肝素钙：低分子肝素 第十七页，共三十四页。 冠心病的临床用药 肝素与AT-III（抗凝血酶III）结合成复合物，大大加强AT-III对上述环节的抑制作用；还能与凝血酶结合为凝血酶-抗凝血酶复合物，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白；干扰凝血酶对XIII因子的激活。 第十八页，共三十四页。 冠心病的临床用药 降脂药： 辛伐他汀 机制： 抑制体内甲基羟戊二酰辅酶还原酶，减少内源性胆固醇的合成 稳定动脉粥样硬化斑块和抗炎作用 促使内皮细胞释放一氧化氮，有类似硝酸酯作用 第十九页，共三十四页。 炎症 修复 不稳定病灶 高血脂脂肪氧化遗传性易损因素 调脂药物 抗氧化剂 抗炎治疗 稳定病灶 平衡斑块稳定性的公式 第二十页，共三十四页。 降脂药 辛伐他汀 适应证： 高底密度脂蛋白胆固醇血症 冠心病一级预防和二级预防 急性冠脉综合征 第二十一页，共三十四页。 降脂药 辛伐他汀 禁忌证：过敏、活动性肝病、ALT升高、妊娠及哺乳期妇女 不良反应： 消化道反应 肝损害 肌痛、