心力衰竭药物治疗的评价PPT课件.pptVIP

③可使心肌重建，心肌纤维化。 因心衰激活RAAS，使心肌实质细胞及间质细胞均可 增加，从而使心肌肥厚及心肌纤维化，这可使心脏收 缩功能及舒张功能均↓，从而使心衰加重。 ④ 醛固酮可影响心肌内K+平衡，使排K+增加。 * （2）血中醛固酮↑对心脏的危害 ⑤ 镁丢失。 ALD增加尿镁的排泄，而独立地引起镁丢失。 AⅡ则对血镁水平的影响极微。 ACEI使血镁水平仅升高2% 。 而螺旋内酯则可升高13%。心衰时，由于应用排镁利尿剂使镁的丢失更为突出，而ALD的排镁作用更使之加剧。 低镁的有害作用是很重要的，可引起冠脉收缩和心律失常。变异性心绞痛患者还可使冠脉痉挛的发作增加。低镁血症的心衰患者，室性早搏增加，静脉或口服补镁后，室性心率失常即减少。 * ⑥ 交感激活。近年来的证据表明，ALD加强儿茶酚胺 （CA）的作用。 其确切的机制还不清楚，可能是阻断心肌对CA的摄取，细胞外CA增加可诱发心率失常和心肌缺血；然而，当细胞外CA被心肌细胞摄取后，则CA很快被代谢、灭活。因而ALD可加剧CA的致心率失常和促心肌缺血的作用。 * ⑦ 副交感/压力反射抑制。只是在最近，才发现ALD有降低副交感神经活性的作用。 人体研究表明，在同等的压力刺激下，ALD使反射心动过缓的反应减半。心衰患者，螺旋内酯在6-10AM之间降低心率最显著，尽管同时伴有血压降低。愈来愈多的证据表明，副交感神经性与心血管疾病的存活率有关。心率变异中的副交感成分独立的与心血管疾病预后有关。在任何特定的射血分数，HRV中副交感成分减少可使死亡率增加2-3倍。 * 因此，有学者提出，刺激副交感神经可作为一种新的干预手段。 ⑧ 诱发心肌缺血。ALD增加交感神经活性而增加心率、心肌耗氧和冠脉张力，导致心肌缺血。ALD引起镁丢失可致冠脉收缩。此外，ALD引起左室肥厚，使冠脉储备力降低。 * ⑨ 诱发室律失常。ALD引起低镁、交感活性增加、副交感活性降低、心肌纤维化和心肌缺血的综合机制可诱发室律失常。 Arora、Somari应用狗冠状动脉结扎模型，输注肾上腺素或ALD，观察室律失常的情况。结果：ALD的致心律失常效应较肾上腺素更为明显而持久，且呈剂量依赖性。且室律失常迅速发生，提示不大可能是继发于低镁和/或低钾。 此外，ALD水平有日夜变化，6-10Am最高，与猝死时间一致，螺旋内酯可明显降低心衰患者6-10Am的心率，但对其他时间的心率则有轻微作用。 * 二、治疗心衰传统药物的应用现状 2、儿茶酚胺类药物：为正性肌力药物。 代表药物：多巴胺、多巴酚丁胺。 （1）可使心肌耗氧量↑、心率失常↑、心衰恶 化。 （2）多巴酚丁胺：已很少在心衰 中应用。 （3）多巴胺：只小剂量在严重心衰+低血压时 应用。 * 二、治疗心衰传统药物的应用现状 3、生长激素 14 IU/W 该药使蛋白合成↑→ 使特发性扩张型心肌病者左室厚度显著↑→ 使心室容积↓→ 使心室机械效率↑→ 改善心功能、改善症状、改善生活质量。 目前应用病例少，经验少。 * 二、治疗心衰传统药物的应用现状 4、外科疗法 （1）心肌动力成形术：游离背阔肌包被心脏+ 起搏器刺激。可暂使心搏量↑。 （2）左室缩容术：切除部分心肌、缩小心腔， 改善心功能。用于心室腔高度扩大的心衰 患者。 （3）同种心脏移植术：应用病例较少。 （4）人工心脏：正处于研究阶段。 * 三、药物治疗心衰的现代观念 目前抗心衰治疗主要集中在：抑制交感神经活性、阻断血管紧张素的作用及拮抗醛固酮等。因此，药物治疗心衰的新观点主要包括四个方面： （一）β-受体阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用 （三）ATII受体拮抗剂的应用 （四）胺碘酮的应用 * （一）β-受体阻滞剂的应用： 临床研究表明： 溶栓剂应用，可改善EF值2～4%； ACEI的应用，可改善EF值5～8%； β-阻滞剂的应用，可改善EF值8%以上 主要见于扩张型心肌病心衰患者。 * 1、 β -阻滞剂治疗心衰的机理 心衰时自主神经系统功能的变化：心衰时均有心肌受损情况，为适应这种情况，自主神经系统发生如下功能的变化:即交感神经兴奋性增