心血管活性药物的使用简述PPT课件.ppt

肾上腺素激动剂对受体的激动强度 α受体 甲氧明 去甲肾上腺素 去氧肾上腺素 间羟胺 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素 β受体 * 磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类 钙剂 钙增敏剂 * * 去甲肾上腺素（norepinephrine） 药理作用: 强兴奋?1受体，弱兴奋?1受体 临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量：0.03-0.2ug/kg/min，可用到 1-1.5ug/kg.min。 * 去甲肾上腺素（norepinephrine） 临床应用: 1.感染性休克，2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。 副作用：1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭2.局部组织缺血坏死 * 对去甲肾上腺素的认识： 多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。 * 对去甲肾上腺素的认识 近年来，对休克认识的深入，监测技术的进步，可以更好监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。 如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，（如心源性休克）则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。 * 肾上腺素(Epinephrine) 药理作用: 强烈兴奋? 受体和?受体 临床效应：正性肌力和缩血管 * 肾上腺素的药理机制 剂量依赖性 小剂量 中等剂量 （0.7μg/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。 较大剂量 （0.3μg/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。 兴奋α-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率 * 肾上腺素临床应用 1，心肺复苏,静脉注射 2，对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴，速率2-10?g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 * 异丙肾上腺素isoproterenol 药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作用 临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管 常规剂量：起始剂量为2?g/min，可逐渐增至10?g/min。 * 临床应用 1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。 3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 舌下、喷雾 * 间羟胺（Metaraminat） 直接兴奋?-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。 * 间羟胺与去甲肾上腺素比较 1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，较少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量 4.可肌肉注射 * 去氧肾上腺素 纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩，使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α-肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。 临床应用： 1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心肌的灌注压，但并不使心率增快及心肌氧耗量增加。 2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。 3、阵发性室上性心动过速 * 多巴胺（dopamine） 0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体 2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） ?1受体（5%~20%） 5~10ug/kg/min ?1受体作用为主 ?1受体作用逐渐增强 10～20ug/kg/min ?1受体作用占优势 20ug/kg/min 血