线性二次模式.ppt

1978 Withers 晚反应组织 对分次剂量的改变带给总剂量的 影响 要较急性反应组织更为敏感；降低分次剂量可不增加晚反应损伤的水平 而较大幅度地提高总剂量，从而改善肿 瘤的 局部控制率；超分割治疗的理论基础。 L-Q模式局限性 f=e- (αd+ βd2) 1. SLD 获完全修复，细胞没有增值 2. 多数 α/ β 值来自动物实验 3. 适用于 1 ~ 8 Gy 分割量; d 2 Gy有时估计过高 4. α/ β在 2 ~ 4 Gy，对等效剂量估计的不准确程度上升 5. 多种因素影响α/ β值的稳定性 正常组织的体积效应 以器官结构对体积效应分类 平行组织结构(parallel organization) 如肺、肾，功能性损伤的出现取决于受照射以后FSU数的临界水平（发生并发症的风险取决于受照射体积的大小，而不是小的热点存在） 串联组织结构(serially organized structure) 如脊髓，在串联组织结构，一个亚单位的失活会导致整个器官功能的丧失（发生并发症的风险强烈地受非均匀性热点剂量的影响） 放射治疗中生物剂量等效换算的数学模型 放射治疗中的生物剂量换算模型： 设计放射治疗方案应注意三个因素： 改变常规治疗方案时应计算保持相等生物效应的总剂量。 争取一个合理的分次方案。 比较不同分次剂量、分次数、和总治疗时间的技术。 辐射剂量生物效应的研究历史 1924. Crowther 细胞分裂抑制与照射剂量之间存在定量关系 1931. Blackwood 辐射敏感体积 1932. Coutard 经典分割照射方式 1944. Strandquist 280 例皮肤癌、唇癌，绘制时间剂量等效 曲 线 D≈ T 0.33 1946. Led 出版 《辐射对活细胞作用》靶学说经典之作 1947. Timofeeff-Ressovsky 和Zimmer 合著《生物学中的击中 原理》 1956. Puck 和 Marcus HeLa S3 细胞株 建立第一条细胞剂 量效应曲线 1957. Elkind 和 Whitmove 提出多靶方程 1962. Bender 和 Gooch 提出修正的多靶单击模型方程 1969. Ellis 皮肤结缔组织 提出名义标准剂量概念 D = NSD · T 0.11 · N 0.24 TDF = n · d 1.538 · x-0.169 · 103 1972. A.M. Kellerer 和 H.H. Rossi 提出线性平方模型 f = e –(αD + βD 2 ) 1973. K.H. Chadwich 和 H.P. Leenhouts 提出建立在生物学 意义上的线性二次方程式 f = e -(αD + βD 2 ) 1978. Withers 晚期反应组织更敏感于分次剂量的变化 建立超分割治疗依据 1981. Chadwich 和 Leenhouts 出版《放射生物学分子 理论》 建立 DNA DSB 为基础的分子模型 fp N = fp (α D + β D2 ) = fp 2 nμ?Ω? D + fp f1nμ? (1- Ω K)n1Ω 1 k1D2 放射治疗中的生物剂量换算模型： 立方根规则（cube root rule）。 1944. Strandquist 280 例皮肤癌、唇癌，绘制 时间剂量等效 曲 线 D≈ T 0.33 等效剂量D与总治疗时间T的立方根成正比。 放射治疗中的生物剂量换算模型： 名义标准剂量（Nominal standard dose NSD） 1969. Ellis 皮肤结缔组织 提出名义标准 剂量概念 D = NSD · T 0.11 · N 0.24 TDF = n · d 1.538 · x-0