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脑出血的治疗与护理 　　 脑四科 曾芳 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 概 念 脑出血是指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引起，其中动脉破裂最为常见。 病　因 　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　 脑出血：非外伤性脑实质内的出血。 高血压：动脉血压的异常升高。 危险因素 高血压 吸烟 酗酒 口服抗凝药 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 高血压：动脉血压的异常升高。 四、发病机制 脑动脉壁薄弱，基层和外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 血压骤然升高 豆纹动脉自大脑中动脉成直角分出，为脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出，受高血压流冲击，易发生粟粒状动脉瘤 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 发病机制 神经功能缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压，而不是破坏，故神经功能可有相当程度的恢复 出血48h后进入脑水肿高峰期，临床症状和体征可加重 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 发病机制 早期：凝血或红色冻胶样血凝块，引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位 出血几天后：血肿即有自溶现象，含铁血红素被大量巨噬细胞清除，被破坏的脑组织逐渐被吸收，胶质纤维增生 末期：出血灶小者形成瘢痕，大者可形成囊腔，称为中风囊，内可见黄色液体 颅内压：是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。因各种原因，如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水等，使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少，超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于kPa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征，称为颅内压增高。它是许多颅脑疾病所共有的综合征。 颅内压增高：因颅内容物的体积增加（如脑水肿、脑血管扩张、脑积水等），或颅内占位性病变等因素（如颅内肿瘤、血肿、脓肿等）引起，是神经科常见重症之一，当颅内压超过200mmH2O水时，即为颅内压增高（正常值80—180mmH2O）。 辅助检查 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（大量出血或出血早期可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 脑疝：是ICP增高的严重后果，是由于颅内压力增高超过了脑部的自身代偿能力，脑组织从压力高处向压力低处移位，压迫脑干、血管和脑神经，引起脑干损害及脑脊液循环通道受租而产生的一系列严重变化。 疝：体内某个脏器或组织离开其正常解剖部位，通过先天或后天形成的薄弱点，缺损或孔隙进入另一部位。 临床表现 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 意识：是中枢神经系统对内外环境中的刺激具有的有意义的应答能力。 临床表现 基底节区（内囊）出血 壳核出血量 30ml～160ml或丘脑较大量出血（40ml） 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲， 称“三偏征”。 双眼球不能向病灶对侧同向凝视 严重者 　　 失语 　　 高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 内囊：内囊位于丘脑、尾状核和豆状核之间。是投射纤维在此高度集中的白质板，在端脑水平切面上呈“”字形，分前肢、膝和后肢三部。 偏瘫：一侧面部或肢体瘫痪，常伴瘫痪侧肌张力增高，键发射亢进和椎体束征阳性等体征。 临床表现 脑桥出血 　1. 脑干出血最常见部位。 　2. 立即深昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　3. 多于48小时内死亡。 瞳孔：虹膜中央的圆孔称为瞳孔，光线由此进入眼球，可因瞳孔括约肌和开大肌的活动改变其大小。 四肢瘫痪：四肢不能运动或肌力减退。 临床表现 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 疼痛：伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的主观感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。 瘫痪：肢体因肌力下降而出现运动障碍。 临床表现 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、