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直 肠 癌 2013/11/21 普外科 摘 要 定义 发病特点 病理生理和分型 临床表现 辅助检查 处理原则 什么是直肠癌？ 定义 直肠癌是发生在乙状结肠直肠交界处至齿状线之间的癌，占消化道恶性肿瘤的第二位 齿状线：位于肛管内面，是由肛瓣和肛柱下端所围成的一个锯齿形环形线，它是粘膜和皮肤的分界线，其上、下的组织来源、血供、静脉回流、淋巴引流以及神经治理均不同，其上的静脉曲张称内痔，其下的静脉曲张称外痔。 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 我国直肠癌发病特点 直肠癌发病率比结肠癌高，约为1.5:1； 低位直肠癌发生比例高，约占65%—75%； 随年龄增长发病率呈上升趋势； 男性高于女性。 概述 哪些原因可致癌？？ 病因 直肠癌发病机制迄今尚不清楚，可能与以下因素有关： ●饮食及致癌物质：高脂、高蛋白饮食及少纤维素饮食； ●直肠慢性炎症 ●遗传因素：抑癌基因突变和遗传不稳定性； ●癌前病变：如家族性肠息肉病、直肠腺瘤，尤其是绒毛状腺瘤等。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 纤维素：葡萄糖分子通过β-1,4-糖苷键连接而形成的葡聚糖。通常含数千个葡萄糖单位，是植物细胞壁的主要成分。 遗传：生命有机体在生殖过程中表现出来的亲子代之间的相似现象。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 基因突变：由于DNA分子中发生碱基对的增添，缺失或改变，而引起的基因构造改变。 癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如久治不愈的溃疡即有可能转变为癌。 病理学 大体类型 ●肿块型：又称菜花型癌，向周围浸润少，预后较好。 ●溃疡型：约占50%以上；分化程度较低，向肠腔深层及周围浸润，较早转移,预后较差。 ●浸润型：分化程度低，沿肠壁浸润，使肠腔狭窄，转移早、预后差。 分化：生物发育过程中，自受精卵开始，从同质的细胞逐渐分化，形成在形态、功能和结构等方面差异显著的异质细胞，进而分化形成具有不同结构、执行不同功能的组织和器官。 溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及真皮或皮下组织，形状大小深浅不一，愈后留有瘢痕。 分化：生物发育过程中，自受精卵开始，从同质的细胞逐渐分化，形成在形态、功能和结构等方面差异显著的异质细胞，进而分化形成具有不同结构、执行不同功能的组织和器官。 病理学 组织学类型 ●腺癌 ＊管状腺癌和乳头状腺癌：约占75%—85%，前者又分为高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌。 ＊粘液腺癌：占10%—20%,癌组织内大量粘液为其特征，恶性程度高,预后较前者差。 ＊未分化癌：癌细胞小、排列无规律，预后最差。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 侵及肠壁全层，有淋巴结转移属于 Dukes 分期哪一期 病理学 病理分期 Dukes分期：（根据肿瘤局部浸润扩散范围，区域淋巴结转移情况，有无远处脏器转移） Dukes A期：浸润深度未超出浆膜，无淋巴结转移； Dukes B期：侵入浆膜外或周围组织，可整块切除，无淋巴结转移； Dukes C期：侵及全层，有淋巴结转移； C1期：癌灶附近或系膜淋巴结转移； C2期：系膜动脉根部淋巴结转移，可切除； Dukes D期：局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能 切除，或伴远处转移 肿瘤：机体在各种致癌因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对自身生长的调控，导致机体异常增生而形成的新生物。 TNM分期 直肠癌TNM分期：?　　T?:原发肿瘤: T0?临床上未发现肿瘤；T1?癌肿局限于黏膜或黏膜下层，包括腺瘤癌变；T2?癌肿侵犯肌层或浆膜层，但未超越肠壁；T3?癌肿穿透肠壁累及邻近组织器官；T4?癌肿穿透肠壁并侵入邻近器官形成瘘管者；　T5 ?T3或T4局部侵犯已超出邻近组织或器官者；　Tx?局部浸润深度不详?　　N?:区域淋巴结:N0?淋巴结无转移；N1?淋巴结有转移；Nx?淋巴结情况不详?　　M?:远处转移:M0?无远处转移；M1?有远处转移；Mx?远处转移情况不详 瘘管：由于两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。 病理学 转移途径 ●直接扩散：向肠管周围及肠壁深层浸润，肿瘤浸润肠壁一周约需1—2年，纵轴方向浸润发生较晚；直肠下段因缺乏浆膜，肿瘤易向四周浸润，侵入周围脏器。 ●淋巴转移：为直肠癌主要转移途径， 上段直肠癌：经直肠上动脉、肠系膜下动脉及腹主动脉周围淋巴结转移，以向上转