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破伤风的免疫预防 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 破伤风：是指破伤风杆菌侵人人体伤口并生长繁殖、产生毒素而引起的一种特异性感染。常继发于各种创伤后，亦可发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。 内容 疾病简介：病原学、发病机制、临床表现、流行病学特征等 破伤风的免疫预防：儿童预防、成人预防、创伤后预防 破伤风免疫球蛋白和破伤风抗毒素的使用 免疫：指机体事变和排除非己抗原异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。其功能包括防御、自身稳定和免疫监视三方面。 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 破伤风：是指破伤风杆菌侵人人体伤口并生长繁殖、产生毒素而引起的一种特异性感染。常继发于各种创伤后，亦可发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。 免疫球蛋白：具有抗体活性及化学结构与抗体相似的球蛋白。 疾病简介 破伤风（Tetanus）系由破伤风杆菌外毒素导致的神经系统中毒性疾病，本病以进行性发展的肌肉强直为特征，伴有发作性加重，如不及时治疗，死亡率在10～40%左右。 强直：指骨骼肌随意运动的走动困难、僵硬。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 病原学 破伤风杆菌为革兰氏阳性菌,系专性厌氧菌，可产生毒素，但亦可逐渐在需氧的环境下发育，此时毒素产生的能力即丧失。最适培养温度为37℃，34～35℃产毒最好； 它能够广泛分布是在于其芽胞有巨大的抵抗力，在一定条件下能无限期生存于泥土中。 环境：是指某一特定生物体或生物群体周围一切事物的总和，包括空间及直接或间接影响该生物体或生物群体生存的各种因素 发病机制 单纯破伤风杆菌芽胞侵入伤口并不足以引起本病，必须要有其他细菌，或有异物如木头、玻璃等的碎片同时存在。破伤风杆菌仅孳长在厌氧伤口内，并不散播到别处，但该菌产生外毒素可致使神经系统中毒。当毒素作用于脑干和脊髓后，由于主动肌和拮抗肌二者均收缩，因而产生特异性的肌肉痉挛。 痉挛：是肌张力增高所致。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 临床表现 潜伏期为2天～数月，一般为1～2周；新生儿破伤风为5～7日。起病大多缓慢，早期往往全身不适、头痛、肢痛、咀嚼不便等，继而出现肌肉强直和肌肉痉挛。肌肉强直主要累及咀嚼肌、腹肌及脊柱竖立肌，表现为张口困难、牙关紧闭、腹肌坚如木版、角弓反张等；紧张强直在痉挛间歇期仍持续存在，这是本病的临床特征之一。 痉挛：是肌张力增高所致。 强直：指骨骼肌随意运动的走动困难、僵硬。 流行病学及流行特征 感染类型 人群易感性 流行特征 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 感染类型 创伤感染 脐带感染 其它感染 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 人群易感性 人类对破伤风没有自然特异性免疫力，故人群普遍易感。破伤风患者病愈后难以获得保护水平的抗体，因此不能再次防止发生破伤风； 破类免疫母亲产生的破伤风IgG类抗体,通过胎盘传递给胎儿，为新生儿提供短暂的破伤风被动保护。 特异性免疫：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptiveoracquiredimmunity）。 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 抗体：B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，是介导体液免疫的重要效应分子。 流行特征 发病大幅度下降 明显的地区差异：发展中国家仍以NT为主，在经济发达国家的发病则有老龄化的趋势 病死率高：发展中国家未经治疗者病死率可高达100％，抢救治疗后的病死率仍高达70％左右 诊断依据 有近期创伤史、特别是深刺创伤；有牙关紧闭、苦笑面容、颈肌僵直、角弓反张、阵发性僵直性痉挛； 僵直：指某些神经末梢、神经肌肉接头病变引起的躯干、肢体等肌肉的僵直。 新生儿破伤风诊断标准 有分娩时的接生过程及脐部处理消毒不严史或新生儿出生后外伤局部未经消毒处理史。 临床表现：出生后4～6天,少数早至2天迟至14天以上发病 脐部或伤口处分泌物做厌阳菌培养，部分病例（30%）可获得破伤风杆菌阳性 临床诊断病例：具备（1）加（2） 消毒：是指杀灭或消除医院环境中和媒介物上污染的病原微生物的过程。 分娩：妊娠满28周及以后的胎儿及其附属物从临产发动直至从母体全部娩出的过程。 破伤风免疫预防 儿童免疫：百白破三联疫苗（DPT）---主动免疫 高危人群和育龄妇女免疫：对育龄妇女