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糖尿病肾病病理（11） 糖尿病肾病的概念\诊断 糖尿病肾病发病机制 糖尿病肾病的治疗 糖尿病肾病病理表现及分期 1 2 3 4 糖尿病肾病的治疗（1） 糖尿病肾病发病的独立危险因素 遗传背景 糖尿病病程 高血糖 高血压 脂代谢紊乱 蛋白尿 吸烟 遗传：生命有机体在生殖过程中表现出来的亲子代之间的相似现象。 糖尿病肾病的治疗（2） 遗传因素及糖尿病病程是人为无法干预的。 因此，对糖尿病肾病的治疗主要集中在对血糖、血压、血脂及蛋白尿的控制 当然，生活方式的干预，包括低蛋白饮食及戒烟等也是不可忽视的重要环节。 血脂：血浆中脂类物质的总称，包括甘油三酯，胆固醇及其脂，磷脂及游离的脂肪酸等。 控制血糖（1） UKPDS、DCCT等证实，严格的血糖控制可以明显减少糖尿病肾病的发生，但是否有助于延缓糖尿病肾病的发展还缺乏足够的证据。 多数指南均将HbA1c目标值定为6.5%以下，但2008年两大循症医学ADVANCE、ACCORD结果提示，将HbA1c控制在6.5%以下，可以减少DN的发生，但却不能减少心血管事件，反而可能增加患者的死亡率。 控制血糖（2） 因此，2008年美国肾脏病协会指出，无论是否并发DKD，糖尿病患者的HbA1c应控制在7.0%左右,不宜过低。 另外，应用HbA1c作为血糖监测指标时，需要注意某些疾病状态对检测值的影响，例如贫血或其它红细胞寿命缩短疾病可导致HbA1c检测值偏低，而尿毒症（由于酸中毒及氨甲酰化的影响）能使检测值偏高。 贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。 中毒：进入人体的化学物质达到中毒量时导致组织及器官损害引起的全身性疾病。 酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 胰岛素促分泌剂或?-糖苷酶抑制剂 二甲双胍 二线药物治疗 三线药物治疗 四线药物治疗 胰岛素促分泌剂 或 ?-糖苷酶抑制剂 GLP-1 受体激动剂 生活方式干预 一线药物治疗 基础胰岛素, 或 预混胰岛素 基础胰岛素 + 餐时胰岛素 或 每日3次预混胰岛素类似物 基础胰岛素或预混胰岛素 主要治疗路径 备选治疗路径 胰岛素促分泌剂或?-糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂 噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂 或 生活方式干预 如血糖控制不达标(HbA1c 7.0 %)，则进入下一步治疗 或 2010年《中国2型糖尿病防治指南》： 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 2001年比利时研究显示，与常规降糖治疗方案相比，胰岛素强化治疗方案可使危重患者死亡率和并发症发生率显著下降。 　然而，8年后同样发表于《新英格兰医学杂志》的另一项里程碑临床研究——评价正常化血糖管理ICU患者死亡率的影响（NICE-SUGAR）研究结果则表明，与严格降糖相比，常规降糖可使ICU患者死亡率明显降低。 　近年发表的ACCORD、VADT、ADVANCE等研究均证实，对病程较长或心血管风险较高的糖尿病患者，血糖控制并非越严格越好。 个体化血糖控制目标的建议提出背景 我国针对不同患者应制定个体化血糖控制目标： 1. 一般情况下不必快速降糖、快速血糖达标； 2. 糖尿病患者在住院期间不一定要血糖达标； 3. 降糖治疗时应尽量避免患者出现低血糖， 4. 尽量避免超重及肥胖患者增重； 5. 不升高宽松血糖管理者感染和高血糖危象的风险。 个体化血糖控制目标的建议提出背景 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 1.宽松控制是指空腹血糖（FPG）或餐前血糖维持在8~10?mmol/L，餐后2小时血糖或不能进食时的任意时点血糖水平维持在8~12?mmol/L。 2.一般控制是指FPG或餐前血糖维持在6~8?mmol/L，餐后2小时血糖或不能进食时的任意时点血糖水平维持在8~10?mmol/L。 3.严格控制是指FPG或餐前血糖维持在4.4~6.0?mmol/L，餐后2小时血糖或不能进食时的任意时点血糖水平维持在6~8?mmol/L。 个体化血糖控制目标的三个标准 空腹血糖：空腹血糖是指停止饮食8-12小时以内的血糖，最多不超过14小时，空腹血糖指晚餐后即停止进食，直至第二天早上所测得的血糖。 非妊娠、非