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急性胰腺炎 Acute pancreatitis 急性胰腺炎：多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。 概述 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床上以急性上腹部疼痛伴有恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点 淀粉：一类多糖，是葡萄糖残基的同聚物。有两种形式的淀粉：一种是直链淀粉，是没有分支的，只是通过α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的聚合物；另一类是支链淀粉，是含有分支的，α-（1→4）糖苷键连接的葡萄糖残基的聚合物，支链在分支处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 急性胰腺炎：多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 血尿：尿内含有一定量的红细胞时称为血尿，见于肾结石、肾结核。 分型 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP 急性水肿型） 重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis,SAP 急性出血坏死型） 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 解剖生理概要 1.胰腺位置 横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。 2.胰腺的分部及毗邻 分为头、颈、体、尾四部。 胰头部被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。 腹膜：是贴附于腹、盆壁内面、膈下面和腹盆脏器表面的一层薄而光滑的浆膜，可分为脏、壁两层，具有分泌、吸收、防御、修复、保护和支持作用。 3. ?胰腺生理功能 胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。 胰腺内分泌：来源于胰岛 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 发病原因 胆道系统疾病：胆道结石、炎症、胆道蛔虫 “共同通道”学说 梗阻 Odd括约肌功能不全 胆道炎症时细菌毒素、释出的激肽，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺，激活胰酶 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 内分泌：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 发病机制 胰酶激活 胰腺自身消化 正常机体防御机制 酶以酶原形式存在 胰腺细胞可分泌胰蛋白酶抑制因子 酶原在碱性环境下被激活，而酶原颗粒存在于酸性环境 酶原颗粒与细胞质隔离 胰腺实质与胰管、十二指肠有正常压力梯度 胰管括约肌、oddi括约肌可防止反流 胰管中胰液的分泌大于胆管中胆汁的分泌压力 酶原：通过有限蛋白水解，能够由无活性变成具有催化活性的酶前体。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 环境：是指某一特定生物体或生物群体周围一切事物的总和，包括空间及直接或间接影响该生物体或生物群体生存的各种因素 酶原：通过有限蛋白水解，能够由无活性变成具有催化活性的酶前体。 胰酶主要成分：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原等 磷脂：含有磷酸成分的脂。分为甘油磷脂、鞘磷脂。 磷脂酶A2：使卵磷脂 转变为有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死。 弹力蛋白酶：可水解破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成。 激肽酶：可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出。 脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪组织坏死液化 磷脂：含有磷酸成分的脂