肝功能衰竭的诊断和处理.pptVIP

基本临床表现 肝性脑病和脑水肿 肝性脑病是严重的肝功能失调或障碍所致 以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调 临床综合症（意识障碍、行为异常、昏迷） 第三十页，共七十六页。 肝性脑病新分类法 类型 定 义 亚组 临床特点 A型 急性肝衰竭相关脑病 B型 有门-体分流而无肝 细胞损害脑病 C型 肝硬化及门静脉高压 或有门-体分流 发作性 有诱因 自发性 复发性 持续性 轻 重 依赖治疗 轻微 第三十一页，共七十六页。 肝性脑病多因素发病机制 内源性神经毒素 高血氨 与下列因素有关 肝性脑病的程度 脑中谷氨酰胺水平增加 谷氨酰胺增加导致星状细胞水肿、脑水肿和脑疝形成 慢性肝衰竭中星状细胞是Ⅱ型Alzheimer改变 第三十二页，共七十六页。 肝性脑病多因素发病机制 除氨以外的其他神经毒素 硫醇 酚 短链、中链脂肪酸 肝性脑病时，血脑屏障通透性增加可导致脑水肿 假性神经递质与真性神经递质可竞争于同一受体 第三十三页，共七十六页。 轻微肝性脑病 无明显的临床上脑功能不全表现 心理测试和精神神经测试检查可表现有缺陷 注意力不集中和运动异常是常见的表现 睡眠紊乱可能是轻微肝性脑病的部分表现 较强烈的活动：如驾车可受影响 第三十四页，共七十六页。 诊断轻微肝性脑病的必要性 对病人的生活有重要意义 是做出治疗决定的基础 可判断预后 安全性，特别是关于驾车 第三十五页，共七十六页。 肝性脑病的诊断 轻微肝性脑病无临床症状，须要用神经心理测试 有许多功能检查，如视觉定位，数字连接AB，EEG和影像学。 第三十六页，共七十六页。 肝性脑病的治疗方案 治疗目的 提供支持治疗 确定和去除诱因 从肠道中减少氨的形成 评估长期治疗须要的可能性如肝移植 第三十七页，共七十六页。 肝性脑病、脑水肿的处理 肝性脑病的处理 谷氨酸钾钠的认识 已有40多年的历史 暂时性降低血氨 不能改善脑组织内的氨浓度 可引起代谢性碱中毒 第三十八页，共七十六页。 肝性脑病时，神经原与星状细胞之间的谷氨酸盐的流通发生改变，细胞外的谷氨酸盐浓度增高，突触后神经原受体对谷氨酸盐的摄取减少，星状细胞将谷氨酸盐转运至神经原减少。 第三十九页，共七十六页。 脑水肿 缺氧、毒素、脑代谢异常和脑血流动力学改变等都可引起脑水肿 产生脑水肿则易导致脑疝 第四十页，共七十六页。 脑水肿的分类 细胞毒性脑水肿 血管源性脑水肿 混合性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿 第四十一页，共七十六页。 脑水肿防治 脱水剂：25%山梨醇 20%甘露醇 每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完，每4-6小时1次。 第四十二页，共七十六页。 凝血障碍 凝血因子合成减少 纤维蛋白原 维生素K依赖性凝血因子合成减少：因子Ⅱ 因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ 因子Ⅴ等。 抗凝血物质合成减少 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） 蛋白C等 第四十三页，共七十六页。 凝血障碍 凝血因子和抗凝因子消耗增多（纤溶） 原发性纤溶亢进 继发性纤溶 血小板数量和功能的异常 血小板数量减少 血小板功能异常 第四十四页，共七十六页。 出血的防治 凝血因子的补充： 新鲜血浆： 增强患者的免疫调控能力 补充多种凝血因子（特别是Ⅴ因子） 补充血容量，减轻血液粘稠度，改善微循环 补充白蛋白，提高血浆渗透压，减少脑水肿、消除腹水及水肿。 第四十五页，共七十六页。 代谢紊乱和肾功能损害 低血糖 低磷血症 代谢性酸中毒 低钠 低钾 第四十六页，共七十六页。 肾脏并发症 肝肾综合症（临床实验室及形态学上都无肾脏病表现）