病理学课件-正常钾代谢及钾代谢障碍.pptVIP

低钾血症对机体的影响 （一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L 时： 四肢软弱无力 （2）血清钾浓度2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹 机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性↓ 严重时不能兴奋（超极化阻滞） Em=59.5lg[K+]e/[K+]i 兴奋性↓ Em↓ （2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍，超极化阻值滞 2．骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张→骨骼肌细胞供血↓→肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾→糖原合成↓→代谢障碍 （二） 胃肠道平滑肌 肌无力→麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）→肠道运动↓、 肠麻痹、麻痹性肠梗阻 低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响 对钾离子通透性降低 对钙离子通透性增加 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关 -60mv -120mv 静息膜电位 500V/S 0相除极速度 （三）心 肌 1．兴奋性↑ 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性 低钾血症 心肌兴奋性↑ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 静息膜电位 ↑ → 心肌细胞膜对K+通透性↓ （浓度差/电导性） 2．传导性↓ 静息膜电位↓→0期去极化速度↓，幅度↓，兴奋扩布减慢→传导性↓ 细胞内 细胞外 — + — — — — — + + + + + — + 局部电流 -70 -90 Em Et [K+]e [K+]e 正 常 (1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传导性↓所致 (2)S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致 (4) u波高大，与超常期延长有关 T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现 心电图： （四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性 机 制： (1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2) 髓袢升枝受损→对Na+、Cl-重吸收↓→ 影响髓质正常渗透压梯度 2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 （五）酸碱平衡 引起代谢性碱中毒 机制 1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓ 2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine） 低钾血症防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2．血清钾浓度3.0mmol/L或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾 （二）补钾 正常钾代谢及钾代谢障碍 正常钾代谢 钾代谢 钾平衡 钾代谢障碍 高钾血症 低钾血症 正常钾代谢 K+是体内最重要的无机离子之一。 90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。 钾参与多种新陈代谢过程。 与糖原和蛋白质合成有密切关系。 钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经 和肌细胞静息电位的物质基础 正常膳食中通常含有较丰富的钾， 一般情况下机体不会出现钾的摄入不足。 钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常钾的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态平衡状态中。 K K K 多吃多排少吃少排不吃也排 钾平衡 含量与分布 体内钾90% 存在于细胞内，特别是肌肉细胞中， 机体内总钾量与体重（body　mass）成正比． 因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者 存在较大差距。一体重７０公斤成人总钾约为 3500 mEq. 血清钾正常值为3.5-5.5 mmol／Ｌ 钾平衡的调节 肾对钾排泄的调节 钾的跨细胞转移 结肠、皮肤的排钾功能 钾的跨细胞转移 K+ Na+-K+－ ATP 酶 K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ Na+ - K+ ATPase pump Na+ - K+ ATPase pump Na+ - K+ ATPase pump In the first step, 3 Na+ bind to the cytoplasmic side of