肿瘤相关高钙血症诊治.pptVIP

关于肿瘤相关高钙血症诊治第一页，共十八页，2022年，8月28日 内容正常钙的代谢体内调节生理功能高钙血症的病因临床表现诊断和治疗第二页，共十八页，2022年，8月28日 Ca2+ 代谢钙99%——羟基磷酸盐——骨骼钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液C外钙（血浆+组织液 ） ＞＞＞ C内钙所测血浆钙 游离钙 45% ——生理作用 可扩散结合钙 10% 蛋白结合钙 45%（低pr—Ca++） 第三页，共十八页，2022年，8月28日 Ca2+ 代谢吸收——小肠排泄——粪便+肾脏 肾小球滤过的Ca2+ 95%经肾小管重吸收分布——骨、体液、软组织 血钙=游离钙 、非扩散结合钙、蛋白结合钙游离钙 非扩散结合钙酸性—游离钙 ，碱性—游离钙 —呼碱抽搐第四页，共十八页，2022年，8月28日4 体内Ca2+ 调节三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2 D3、降钙素三靶：小肠、肾、骨三途径：吸收、排泄、分布第五页，共十八页，2022年，8月28日 甲状旁腺激素PTH骨—促破骨C生成及骨盐的溶解肾— 促小管重吸收Ca2+ 抑制小管重吸收P小肠—促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+ 升血钙、降血磷第六页，共十八页，2022年，8月28日 1,25-(OH)2 D3皮肤胆固醇 前体vitD3 肝 25(OH)D3 肾 1,25-(OH)2 D3 肠—促钙吸收骨—溶骨成骨双重作用肾—促钙和磷的重吸收 升血钙、升血磷第七页，共十八页，2022年，8月28日 降钙素由甲状腺滤泡旁C分泌骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解 —促成骨细胞合成骨肾—抑制小管重吸收钙磷小肠—减少吸收降血钙、降血磷第八页，共十八页，2022年，8月28日 细胞内外Ca2+ 调节C外＞＞＞C内C外 C内 —顺浓度被动过程 C内 C外 —主动耗能 Ca2+ 泵 Na + - Ca2+ 交换 Ca2+ -H + 交换第九页，共十八页，2022年，8月28日 钙生理功能骨骼牙齿支持凝血 — IV因子 体外抗凝剂枸橼酸钠维持神经-肌肉兴奋性 K、 Na—应激性因子/Mg、 Ca—瘫痪性因子 低钙抽搐酶活性—腺体分泌及消化酶降低cap与C膜通透性—减少渗出第十页，共十八页，2022年，8月28日 诊断发病率：＞60岁 男＜1% / 女≈3%血钙＞2.75mmol/L（三种成分）当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低 实际血游离钙更高(生物学活性)校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）第十一页，共十八页，2022年，8月28日 高钙血症分度轻：2.75—3.0mmol/L极重：＞4.0高钙危象：＞4.5第十二页，共十八页，2022年，8月28日12 病因恶性肿瘤 血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血无骨转移肿瘤—分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP 维生素D样固醇 前列腺素PGE2 破骨细胞活化因子甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低＞3.5 多考虑肿瘤 / 慢性高钙＞1年可除外肿瘤60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后第十三页，共十八页，2022年，8月28日13 高钙血症-临床表现N-肌肉系统兴奋性 50% ：表情淡漠、乏力、腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎肾脏20%：肾小管浓缩功能 —多尿 脱水 肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5）心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺症状程度与血钙程度和原发病正相关第十四页，共十八页，2022年，8月28日14 治疗基础治疗：扩容—NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L利尿—速尿（禁用噻嗪类）特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状）双磷酸盐—促钙在骨沉积