营养学课件-维 生 素(vitamine).pptVIP

2、过量 摄入大剂量维生素A可引起急性、慢性及致畸毒性 成人RNI100倍,儿童RNI20倍可引起急性中毒，表现为：早期恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。当剂量更大时，可出现嗜睡、厌食、少动、反复呕吐，及大量 12g (RNI的13000倍）可致死亡。 维生素A使用剂量为其RDA的10倍以上时可发生慢性中毒。常见症状是头痛、食欲降低、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉疼痛和僵硬、皮肤干燥瘙痒、复视、出血、呕吐和昏迷等。 大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝素卜血症，易出现类似黄疸的皮肤，但停止使用类胡萝卜素，症状会慢慢消失，未发现其他毒性。 (五)营养状况鉴定 1．血清维生素A水平 成人血清维生素A的正常含量范围为1.5—3.0μmol/L。 2．相对剂量反应试验(relative dose response test，RDR) 3．视觉暗适应功能测定 4．血浆视黄醇结合蛋白 5. 稳定放射性核素测定 6．眼结膜印迹细胞学法 7. 眼部症状检查 (六)膳食参考摄入量及食物来源 1、参考摄入量 RNI：男性800μg RE /d，女性700μg RE /d UL：成人3000μg RE /d， 孕妇2400μg RE /d 2、食物来源： 维生素A最好的来源是各种动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等； 维生素A原的良好来源是深绿色或红黄色的蔬菜和水果。 三、维生素C（抗坏血酸） (一）理化性质 1、极易溶于水，微溶于乙醇，不溶于非极性有机溶剂。 2、维生素C的水溶液不稳定：在有氧存在或碱性环境中极易氧化，还原型抗坏血酸被氧化成脱氢型抗坏血酸。若进一步氧化或水解，其环状结构断裂为二酮古洛糖酸(diketogulonic acid)时便丧失抗坏血酸活性。 3、铜、铁等金属离子可促进维生素C的氧化反应过程：因此，有Cu2+、Fe3+存在时可加速维生素C的破坏。 (二)吸收与代谢 1、吸收： 维生素C在小肠被主动吸收（主）和被动简单扩散吸收（次）。当摄入量不足100mg时，吸收率为80％—90%，吸收率随摄入量的增加而降低。 维生素c在吸收前被氧化成脱氢型抗坏血酸，被快速吸收。脱氢型抗坏血酸进入小肠黏膜细胞后在其还原酶的作用下很快形成还原成维生素c，在这种氧化还原反应中谷胱甘肽氧化成氧化型谷胱甘肽。 胃酸缺乏时，维生素c的吸收减少。 2、体内分布：维生素c被吸收后分布于体内所有的水溶性结构中,含量最高的组织有骨骼肌、脑和肝脏 正常成人体内可贮存1.2—2.Og，最高3.Og维生素c。故摄入无维生素c膳食时，在一定时期内不致出现缺乏症状。 3、排泄：肾排（主），受肾阈值、摄入量、体内储存、肾功能的制约。肠排（次）。 一般情况下，血浆维生素c含量与尿排出量有密切联系。 (三)生理功能 1．抗氧化作用：维生素c是机体内一种很强的抗氧化剂，可直接与氧化剂作用，使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽，从而发挥抗氧化作用。维生素c也可还原超氧化物、羟基、次氯酸以及其他活性氧化剂。 2．作为羟化过程底物和酶的辅助因子：体内维生素c不足时，脯氨酸和赖氨酸的羟基化过程不能正常进行，影响胶原蛋白的合成，导致创伤愈合延缓，毛细血管壁脆性增加，引起不同程度出血。 3．改善铁、钙和叶酸的利用： 维生素c能使难以被吸收利用的三价铁还原成二价铁，促进肠道对铁的吸收。 维生素c可在胃中形成一种酸性介质，防止不溶性钙络合物的生成及发生沉淀,促进钙的吸收。 维生素C可将叶酸还原成有生物活性的四氢叶酸，防止发生巨幼红细胞贫血。 4．促进类固醇的代谢：维生素c参与类固醇的羟基化反应，促进代谢进行，如由胆固醇转变成胆酸、皮质激素及性激素，降低血清胆固醇，预防动脉粥样硬化的发生。 5．清除自由基：维生素c是一种重要的自由基清除剂，它通过逐级供给电子而变成三脱氢抗坏血酸和脱氢抗坏血酸，以清除O2.、OH.、 NO·、N02·等自由基，在保护DNA、蛋白质膜结构免遭损伤和抗衰老方面起着重要作用。 6．参与合成神经递质：维生素c充足时大脑中可产生两种神经递质—去甲肾上腺素和5一羟色胺。如果维生素c缺乏，则神经递质的形成受阻。 7．其他作用： 维生素c能促进抗体形成，增加人体抵抗力，对于进入人体内的有毒物质如汞、铅、砷、苯以及某些药物和细菌毒素，给以大量的维生素c可缓解其毒性。 （四）缺乏与过量 1、缺乏： 若体内贮存量低于300mg，将出现缺乏症状，可患坏血病。 临床表现可有机体抵抗力下降，牙龈炎、伤口愈合迟缓，轻度贫血。婴幼儿生长发育