肝硬化腹水的处理.pptxVIP

肝硬化腹水的处理;概述; 肝硬化腹水的发病机制 :肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡以及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥作用。 ◆1．门静脉高压：门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔。当门静脉压力12 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)时，很少形成腹水。 ◆2．RAAS活性增强：门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强，导致钠水潴留，是腹水形成与不易消退的主要原因。 ;◆3．其他血管活性物质分泌增多或活性增强：肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。 ◆ 4．低白蛋白血症：肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。 ◆5．淋巴回流受阻：肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。 ;一、腹水的分类与定义 1. 单纯性腹水：指无感染及肝肾综合征并存的腹水。分为3度： (1)轻度腹水：仅能通过腹部B超检查发现的腹水。患者一般无腹胀的表现，查体移动性浊音阴性；超声下腹水位于各个间隙，深度3 cm。 (2)中度腹水：中等度的对称性腹部膨隆。查体移动性浊音阴／阳性；超声下腹水淹没肠管，但尚未跨过中腹， 深度3～10 cm。 (3)大量腹水：显著的腹部膨隆，移动性浊音阳性。超声下腹水占据全腹腔，中腹部被腹水填满，深度10 cm。 ;2. 顽固性腹水：指经治疗后腹水不能消退，或治疗有效后腹水很快复发。又分为: (1)利尿剂抵抗性腹水:是指对限盐(4~6g/d )和大剂量的利尿剂(螺内酯400mg/d和呋塞米160mg/d)无效的腹水。 (2)利尿剂难治性腹水：是指由于利尿剂引起的副反应而使利尿??不能达到最佳剂量，造成腹水难以消退的腹水。 在临床上有5％～10％的肝硬化腹水属于顽固性腹水 ;二、腹水的诊断 腹部B超检查对确定腹水具有肯定价值。 对腹水病因的诊断，一般以腹水性质(漏出或渗出性)加以推断，腹水总蛋白≥25g/L为渗出液，25g/L为漏出液，但是这种方法存在一定的缺陷。目前，推荐测定血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)，SAAG≥11g/L为门静脉高压性腹水，SAAG11g/L为非门脉高压性腹水，也就是炎症和腹腔肿瘤等所致的腹水，诊断价值优于腹水总蛋白测定。 如果腹水多形核细胞计数≥0. 25×109 /L且能除外继发感染，应诊断为自发性腹膜炎。;三、腹水的治疗 1.卧床休息：卧床休息可增加肾血流量及肾钠排泄而有利尿作用。 2.限制钠水的摄入：钠盐的摄入量应该控制在4~6g盐/d，通过限钠饮食，可以使10%～15%的病人腹水消退。如血钠低于125mmol/L，需限制水摄入量，否则不需严格限水。 ;3. 利尿剂的使用: 目前常用药物为螺内酯(安体舒通)和呋噻米(速尿)。 目前仍推荐螺内酯和呋塞米联合，可起协同作用，并减少电解质紊乱。 具体用法：螺内酯100mg/d和呋塞米40mg/d开始，1次顿服， 4-5天如疗效欠佳，剂量可逐渐按比例（5:2）增加，最大剂量可达400mg/d和160mg/d，该疗法对90%的患者有效。 ;应用利尿剂时注意事项： ◆一般从小剂量开始，防止过度利尿造成血容量减少，进一步引起肾功能损害、肝性脑病和低钠血症等。 ◆无外周水肿患者体重下降不宜0.5Kg/d，有外周水肿患者不宜1Kg/d。 因为腹水最大吸收率为700~930 mL/d，故每天减少的体重量不能超过 0.5 kg/d。 ◆在用药过程中要注意用药的间歇与交替，间歇用药可使体液有时间重新平衡，有利于下一次利尿，同时又能减少药物的不良反应。所谓间歇用药，一般是采取隔日、隔2d用药一次，或者用药4～5 d停2～3 d的方法。 ;其他类利尿药物： ①噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪是最常用的噻嗪类利尿药，噻嗪类利尿剂可引起糖代谢紊乱与胰岛素抵抗，可增加糖尿病的发生，因此肝硬化腹水患者不建议长期应用。不良反应与呋塞米相似。 ②盐酸阿米洛利(amfloride)和氨苯喋啶：系保钾利尿药，与噻嗪类或袢利尿剂合用有协同作用。如果螺内酯不能耐受, 可用阿米洛利替代治疗，10～40 mg／d。由于该药价格较贵且疗效较螺内酯差，临床应用很少。 ;4. 利水剂的应用： 高度选择性血管加压素2