肝硬化知识课件.pptVIP

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临床表现(失代偿期) 3、脾大 脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下。上消化道大出血时,脾可暂时缩小,甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。 临床表现(并发症) 一、上消化道出血 最常见,多突然发生大量呕血或黑便,常引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡率很高。 原因 : 食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡 临床表现(并发症) 二、肝性脑病 肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因 三、胆石症 肝硬化患者胆结石发生率增高,约为30%,且随肝功能失代偿程度加重,胆石症发生率升高。 四、门静脉血栓形成或海绵样变 因门静脉血流淤滞,门V主干、肠系膜上V、肠系膜下V或脾V血栓形成,该并发症较常见,尤其是脾切除术后,门V、脾V栓塞率可高达25%。 临床表现(并发症) 五、感染 肝硬化患者容易发生感染:门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低,通透性增加,肠腔内细菌易进入血液循环;肝硬化使机体的细胞免疫严重受损;脾功能亢进或全脾脏切除后,免疫功能降低;肝硬化常伴有代谢异常,糖尿病使机体抵抗力降低。感染部位因患者基础疾病状况而异,常见如下: 自发性腹膜炎 最常见,致病菌多为G-杆菌,表现为腹痛、腹水增长,腹水持续不退、低热等表现;其他胆道感染、肺部、肠道及尿路感染也较常见。 临床表现(并发症) 六、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症: 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增高 2.低钾低氯血症与碱中毒: 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 临床表现(并发症) 七、肝肾综合症 失代偿期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。 特征:自发性少尿或无尿,氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾无重要器质性改变。 80%的急进型患者于2周内死亡。缓进型临床较多见,常表现为难治性腹水,肾衰竭病程缓慢,可在数月内保持稳定状态,常在各种诱因作用下转为急进型而死亡,平均存活期约为1年。 临床表现(并发症) 肝肾综合征的诊断标准: 1、肝硬化合并腹水;2、急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值,或>226pmo/L(25mg/L),缓进型血清肌酐>133umol/L(15mg/L);3、停利尿剂至少2天以上,并经白蛋白扩容[1g/(kg?d),最大量100g/d]后,血潸肌酐值没有改普(>133umol/L);4、排除休克;5、目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗;6、排除肾实质性疾病,如尿蛋白>500mg/d,显微镜下观察血尿>50个红细胞或超声探及肾实质性病变。 临床表现(并发症) 八、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。 由于肝硬化时血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,造成通气/血流比例失调。 表现:呼吸困难及低氧血症。 治疗:内科治疗效果差,吸氧仅能暂时改善症状。 临床表现(并发症) 九、原发性肝癌 肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等。 实验室及其它检查 一、血常规 贫血、脾亢时:白细胞下降 血小板下降;二、肝功能 代偿期:正常或轻度异常 失代偿期:转氨酶:一般以ALT升高为主,肝细胞严重坏死时AST升高为主。 胆固醇常低于正常、白蛋白减少、球蛋白升高 凝血酶原时间延长、 胆红素升高、肝纤维化指标升高。 实验室及其它检查 腹水检查 漏出液 如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间 如并发结核性腹膜炎,以淋巴细胞为主 如合并肝癌,可出现血性腹水 如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行药敏试验作为参考。 实验室及其它检查 影像学检查 1. 胃镜检查 食道静脉曲张、胃底静脉曲张、门脉高压性胃病 2. CT或MRI 早期肝大; 晚期左、右叶比例失调,右叶萎缩,左叶增大,肝表面不规则,脾大,腹水 3.?? 超声: 肝硬化代偿期可见肝脏肿大,回声致密;失代偿期肝脏表面凹

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