L型细菌及其感染.docx

L型细菌及其感染 　　【关键词】 L型细菌　　L型细菌早就发觉了，只是直到近20多年来因为检验技术不停地改进，才对L菌及其感染有了较为深入认识，关于报道才越来越多，其所致病种范围也在不停地扩大。据国内拟诊败血症万余例通常培养结果，有细菌生长者仅占%～%，即使诊疗为菌血症者，细菌培养阳性者也仅占42％，脓汁培养阴性者达成％，普通培养阴性者除疑厌氧菌外，就疑L菌；另有材料云，败血症常规血培养阳性率为％，L菌检出率为％，甚有高至60％～80％；急性风湿热患者有83％从血中培养到L型链球菌；尿道感染尿常规培养细菌检出率为%,L菌占％，后者中大肠杆菌L菌占％，金葡菌L菌占％。于今对L菌认识已不不过细菌形态学问题，而是包括到传染病学、遗传学、病理学、细胞生物学、免疫学及生物制品质控等广泛领域主要问题［１］。因而作者据手头资料就此题目作一扼要介绍于下。 　　1 L菌名称由来 1935年英国学者Klieneberger在研究鼠咬热病原体念珠状链杆菌时，意外地发觉了一个肉眼可见微小菌落，其菌体呈高度多型性，认为是该菌一个变种；因为该变种是在Lister医学研究所内发觉，即取其第一个字母以命名，故称为L菌。Lister是英国着名微生物学家。L菌也称细菌L型，其可见英文名称就有5个之多，即L-form、L-phase、L-organism、L-phase variant和Cell wall deficient bacteria，以前者为常见。 　　2 L菌分布 此型细菌分布极广，能够说凡有细菌存在之处，如土壤、河水、动物器官及人体组织等，便有L菌存在；病原微生物L菌保留着一定毒力，具备致病性。已经发觉一些真菌和螺旋体也会变成L菌。 　　3 L菌形成 凡能直接或间接地作用于菌壁，使其产生亚致死性损害各种原因，均可诱生出L菌。其机制有以下两种 　　自发形成　　极少见，机制不明；现在所知只有念珠状链杆菌和拟杆菌可自然形成。　　诱导产生　　抗生素如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、杆菌肽和溶葡萄球菌素等，在长久给药后；酶作用如溶菌酶和脂酶等；免疫作用如抗体、补体噬菌体和吞噬细胞等；氨基酸如甘氨酸、蛋氨酸和甲硫氨酸等；理化原因如亚硝酸盐、D-环丝氨酸、紫外线、去氧胆酸盐等，均可诱生此型细菌。这些原因造成产生L菌机制有4种：改变细菌DNA；破坏细菌细胞壁；阻断细菌肽聚糖合成和机体免疫干扰［２］。 G＋球菌以金葡菌为代表说明之。金葡菌细胞壁主要成份为黏肽，占胞壁干重50％～80％。β-内酰胺类抗生素和溶菌酶均可干扰其合成，使菌壁出现缺点；溶菌酶还能破坏乙酰葡糖胺和乙酰胞壁酸分子间连接；半合成青霉素脂溶性强；这些均会破坏菌壁。G-杆菌细胞壁主要成份是脂多糖，黏肽含量少，只占菌壁干重1％～10％，故不受β-内酰胺抗生素影响，但可被脂酶所损害，进而菌壁便遭破坏。 　　4 L菌形态与生物学特征　　形态学特征　　(1)细胞壁缺损：此型细菌即使胞壁缺如或残缺不全，不过只要其胞浆完整无损，在高渗环境中依然具备生命力，可生长繁殖；(2)基本形态：高度多形性，可表现为球状、杆状、链状及丝状形，且大小不一；菌落微小，直径只1μm左右；在琼脂培养基上，进而细胞壁便遭破坏菌落内陷，与普通菌落外凸不一样；在低倍显微镜下，菌落呈“油煎蛋”样；在高倍镜下，菌落边缘为大形菌，比亲本菌株要大，中心为小形菌。　　生物学特征　　(1)嗜高渗性：只有在高渗环境中才能生长，在普通培养基上不生长；因为已经失去了坚固菌壁，只剩下一层胞浆膜，故在非高渗环境中，菌体就会快速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸馏水中3min就会裂解，2h后消失，在%～％氯化钠溶液中，15min后，细菌降低90％，而在2%～15％氯化钠溶液中，菌体则无改变； (2)返祖性：这是一个主要生物学特征；当抑制、破坏菌壁原因去除后，L菌又恢复了完整细胞壁，变回亲本菌株，又有了亲本菌株特征，这就是返祖性。返祖性又可分为以下两种，即①易变性L菌：当抑制、破坏细胞壁原因去除后很快回复到亲本菌株L菌称之；临床分离到多为此型；通常刚形成或细胞壁缺点较轻L菌较易返祖，细胞壁完全缺如者则不易返祖；②稳定性L菌：当抑制、破坏细胞壁原因去除后，经过数次传代依然保持着L菌特征称之；严格地说，只有这一型细菌才能称为L菌；(3)弱抗原性：细菌主要抗原在胞壁及其表面隶属物上，一旦菌壁缺失，就会造成抗原性大为减弱，乃至消失；L菌可长存于宿主体内，并抗拒宿主防卫机制；它虽具抗原性，但抗原性微弱，所以能逃避宿主免疫系统自卫性攻击；这就是L菌得以长存于宿主体内原因。　　5 L菌培养 它可分为3种类型，即液体增菌培养基、液体培养基和固体培养基。在普通培养基中可加入渗透压稳定剂20％人血浆和5％氯化钠，也有用10％马血浆和3%～5％氯化钠(