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慢性肾衰竭CRF(Chronic Renal Failure) 慢性肾功能衰竭概念慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰)qqqq功能恶化的基础上，缓慢地期肾病（end 流行病学USRDS, 2003 肾单位 － 肾脏的基本功能单位近端小管远端小管集合管肾小球入球小动脉 肾小球结构详图 - 滤过膜(Filtrationmembrane)近端小管Bowman氏囊毛细血管袢出球小动脉入球小动脉 肾脏生理功能(Renal physiological function)维持水平衡调节酸碱、电解质清除代谢废物EPO1-羟化酶肾素前列腺素 CRF分期分期GFR下降率 血肌酐临床症状肾贮备能力下降期 50％～80％ 正常无症状氮质血症期肾衰竭期25％～50％ 450μmol/L症状轻微，贫血、多尿和夜尿10％～25％ 450~707 μmol/L 症状明显，贫血、夜尿增多、水电解质失调，胃肠道、心血管和中枢神经系统症状尿毒症期 10％707 μmol/L临床表现和血生化异常已十分显著 CKD分期 病因Etiology任何疾病能破坏肾 常结构和功能起肾衰。国外：国内：糖尿病肾病多囊肾等高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾等VS. CRF的病因慢性肾衰竭身 病理改变n 肾脏体积缩小n 小球硬化n 质纤维化n球代偿肥大 病理(Pathology) 发病机制(Pathogenetic mechanism)“健存”肾单 学说和矫枉失一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制“健存”肾单位负荷代偿增加病因肾单位破坏肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过上皮细胞足突融合内皮细胞损伤血小板聚集微血栓形成肾小球通透性↑蛋白尿↑血管紧张素Ⅱ ↑细胞外基质↑系膜、基质增生肾小球肥大肾小管间质损伤细胞因子表达↑肾脏硬化 发病机制、尿毒症各种症状的发生水、电解质和酸碱平衡失调代谢废物(蛋尿毒症症状白质和氨基酸代谢废物)不能充分地尿毒症毒素积蓄排泄肾的内分泌功能障碍，如不能产生EPO、骨化三醇等某些内分泌激素不能降解 尿毒症毒素(Uremic toxin)小分子：500D中分子：胍类、胺类、吲哚类激素(如甲状旁腺素等)尿素、尿酸、有机酸正常代谢时产生的中分子产物细胞代谢紊乱产生的多肽等大分子：10000D多肽和某些小分子量蛋白质如生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等 临床表现(Clinical manifestation)一、水、电解质和酸碱平衡失调(一)钠、水平衡失调体液过多（摄入过量的钠和水）水肿高血压心力衰竭低钠血症(稀释性)钠水潴留慢性肾衰竭GRF↓浓缩稀释功能↓血容量不足直立性低血压肾功能恶化肾调节钠水的功能差体液丧失(呕吐、腹泻) 临床表现—电解质紊乱(二)钾的平衡失调A、高钾血症(hyperkalemia)qqqq/D钾的药物含钾的药物、食物)或输B、低钾血症(hypokalemia) 临床表现-电解质紊乱 临床表现-电解质紊乱 临床表现-电解质紊乱(三)代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)q代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留q肾小管分泌氢离子的功能缺陷血阴离子间隙增加血HCO3-浓度下降q肾小管制造NH4+的能力差 临床表现-电解质紊乱(四)磷和钙的平衡qqq血症(Hyperphos hatemiaypocalcemia)功能亢进症(Hy rparath 促进Ca重吸收抑制Pi重吸收激活1,25羟化酶甲状旁腺肾1.25(OH)2D3PTH骨动员骨Ca入血促进Ca吸收小 肠 继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾衰竭抑制近曲小管 生骨化三醇（OH） D ↓2道钙吸收钙重高磷血症低钙血 症PTH↑ 继发性甲旁亢 临床表现-继发甲旁亢状动脉钙化 临床表现-继发甲旁亢 临床表现-继发甲旁亢 临床表现—心血管系统二、各系统症状(Systemic symptom)管系统（Card vascula）左心室肥大(Hyp ension ancular hypertropyqqt RAS系统活化 降压因子(NO、激肽、ANP、PGE 、PGI 、ADM）胰岛素抵抗22GFR下降传入肾反射水钠潴留血容量增加交感神经系统活化PTH激素分泌增加外周血管阻力增加内源性哇巴因增加血管壁增厚血管平滑肌胞内钙增加内皮素生成增加高血压 临床表现—心血管系统 临床表现—心血管系统．心力衰竭 （H art failu水潴留 (Natr m anqrqqqnsion)c myocardiopa y) 临床表现—心血管系统3．心包炎(pe carditisq 包积液多为血性q塞(arterial athero clerosis)和全身周围动qq压、PTH增高、转移 临床表现—呼吸系统(二)呼吸系统症状（rey symptom）q 毒 (Deep