急性肺水肿课件.pptVIP

急性肺水肿; 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。;第一节 发病机制;Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)];二．肺水肿形成机制;第二节 病因与病理生理; 一、血流动力性肺水肿; (一 )心源性肺水肿;左心衰竭的主要病因; (二)神经性肺水肿;常见原因;发病机制;发病机制; (三)液体负荷过多;(四)肺复张性肺水肿;复张性肺水肿发生机制;复张性肺水肿发生机制;复张性肺水肿的特点; 二、通透性肺水肿; (一)感染性肺水肿;(二)毒素吸入性肺水肿;发病的机制与下列因素有关; (三)麻醉药过量所致肺水肿; (四)淹溺性肺水肿; (五)尿毒症性肺水肿; (六)氧中毒肺水肿;呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿 ; 一、临床表现;肺间质水肿期;X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。;肺泡水肿期; 二、诊断和鉴别诊断;病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。;一、充分供氧和机械通气治疗 ;3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。;二、降低肺毛细血管静水压;1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压 2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿 3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量 4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位） ;三、镇静及感染的防治;肾上腺皮质激素;急性心力衰竭;病 因;分 类; 二、病理生理和发病机制; (一)、心室功能改??;心肌收缩力下降 心肌收缩速率减慢 心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效能降低 心肌肥厚，但供应心肌血管产不增加，同时肥厚心肌压迫外部血管，使心肌缺血致收缩力下降; 临床上影响心室功能的因素主要;3．心律和心率的影响心率过慢或过快，严重心律失常均可影响心排血量。 4．心室顺应性主要是舒张期顺应性降低，此时心室容量增加，舒张期压力增加，造成淤血和心输出量下降。 5. 心脏各部分的功能协调障碍如房室不能同步协调收缩，室壁瘤使心室收缩不协调等，均可使心排血量下降。 ; (二)心肌代谢改变;(三)血流动力学;临床表现; (二)肺充血 这是左心衰竭的主要表现。 (三)外周充血 这是有右心衰竭的常见征象。 末梢循环可出现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿， 静脉怒张。;诊断与鉴别诊断;左心衰竭常需与以下情况鉴别;右心衰竭常需与下列情况鉴别;治 疗;减轻心脏负荷; (二)血管扩张药;血管扩张药的治疗指征;使用血管扩张药要注意的问题;二、增强心肌收缩力;多巴胺剂量与作用关系;磷酸双酯酶抑制药; 三、其他急性肺水肿; 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。;第一节 发病机制;Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)];二．肺水肿形成机制;第二节 病因与病理生理; 一、血流动力性肺水肿; (一 )心源性肺水肿;左心衰竭的主要病因; (二)神经性肺水肿;常见原因;发病机制;发病机制; (三)液体负荷过多;(四)肺复张性肺水肿;复张性肺水肿发生机制;复张性肺水肿发生机制;复张性肺水肿的特点; 二、通透性肺水肿; (一)感染性肺水肿;(二)毒素吸入性肺水肿;发病的机制与下列因素有关; (三)麻醉药过量所致肺水肿; (四)淹溺性肺水肿; (五)尿毒症性肺水肿; (六)氧中毒肺水肿;呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿 ; 一、临床表现;肺间质水肿期;X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。;肺泡水肿期; 二、诊断和鉴别诊断;病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。;一、充分供氧和机械