医学课件-脑出血脑梗死.pptVIP

增强，缺血区密度更低，其周脑回状强化，一般在3天后出现 梗死区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。 急性脑梗死CT灌注图 CBF；脑血流量 CBV：脑血容量 MTT：平均通过时间 TTP：达峰时间 图像显示梗死区CBF和CBV下降，MTT和TTP升高。 ●亚急性期脑梗死 （subacute infarct） CT：脑梗死区密度更低，局部脑肿胀及占位效应开始减轻. “模糊效应”. (毛细血管增生、侧枝循环及局部充血所致) MRI: T1WI低信号，T2WI高信号. DWI高信号减低. “模糊效应”. 皮层肿胀及占位效应减轻. subacute infarct subacute infarct (1week) ●慢性期脑梗死（chronic infarct） CT：脑梗死区密度更低，局部软化灶或囊腔形成 可见负效应, 或局限性脑萎缩. 可有钙化. MRI: T1WI-更低信号，T2WI-更高信号. 局部脑软化灶或囊腔形成.可见负效应, 或 局限性脑萎缩. DWI-低信号. T2-FLAIR:中间低,周围高信号为胶质增生. Chronic infarct Chronic infarct - 2 year 腔隙性脑梗死（Lacunar infarction） ●脑深部小的 穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶. ●位于基底节区、半卵圆中心白质、脑干以及小脑. ●大小 5 ~ 15 mm. 一般不超过1cm. Imaging Diagnosis of  Cerebral Vascular Diseases 脑血管病的影像学诊断  Cerebral vascular diseases ●脑梗死（cerebral infarct） ●脑出血（cerebral hemorrhage） 脑 梗 死（cerebral infarct） ●病因: 脑动脉粥样硬化，血栓形成，血管腔狭窄、闭塞。 MCA闭塞最多见，其次PCA、ACA以及小脑主要供血动脉.常见于高血压、高血脂、糖尿病. 脑脉管炎， 外源性栓塞. ●临床表现：起病急，突发偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调、吞咽困难等. Classification ●脑动脉闭塞性脑梗死 （脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，引起病变血管供应区脑组织坏死） ●腔隙性脑梗死 （脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死） 分期及病生基础 ●超急性期脑梗死（hyperacute infarct） 发病＜6小时. 细胞毒性水肿… ●急性期脑梗死（acute infarct） 6~72小时. 细胞毒性水肿 血管源性水肿. 神经细胞髓鞘脱失,凝固性坏死，细胞凋亡. ●亚急性期脑梗死（subacute infarct） 3~10天. 坏死组织开始吸收，修复开始从周围向中心发展。小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃，新生毛细血管. ●慢性期脑梗死（chronic infarct） 发病后11天起，可持续数月或数年. 坏死组织逐步液化和清除，留下一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。 影像学分析思路 除外出血和其他非缺血性病变. 是否有新鲜梗死灶？部位？面积？ 哪支血管闭塞？ 有无可挽救的缺血半暗带？ BBB是否破坏？ Imaging Findings ●超急性期脑梗死 常规CT/MRI常常阴性. CT间接征象：动脉高致密征 大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，CT值为77~89Hu，而正常A脉为42~53Hu。 MRI DWI: 病变呈高信号. (首选检查方法) 在梗死6小时之内，由于细胞毒性水肿，DWI即可发现高信号；此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1与T2弛豫时间延长。长T1，长T2信号。 PWI: 梗死区呈低灌注状态. MRA:显示血管的狭窄与闭塞. Acute infarct 缺血半暗带(ischemic penumbra): New Mismatch Model. 缺血半暗带(ischemic penumbra): 可逆 DWI-PWI mismatch