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急诊科糖尿病酮症酸中毒患者护理常规 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，体内胰岛素缺乏明显加重，升糖激素不适当，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一系列症候群。是糖尿病严重的并发症之一，也是糖尿病患者的主要死亡原因。 （一）病因 DKA多发生于胰岛素依赖型（1型糖尿病），这类患者有自发DKA倾向，DKA也是1 型糖尿病患者死亡的主要原因之一。2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA。体内胰岛素绝对或相对不足，都能引起酮症酸中毒的发生，因此寻找糖尿病酮症酸中毒的病因在治疗中十分重要。在糖尿病患者中，约80%的糖尿病酮症酸中毒有确切的诱因。 （1）感染：是最常见的诱因，多为急性感染及慢性感染急性发作，尤其是糖尿病伴有急性全身性感染。以呼吸道感染和泌尿系统感染最为多见。 （2）未得到有效控制的糖尿病：胰岛素治疗剂量不足、降糖药物应用不规范、胰岛素治疗中断、对胰岛素产生了抗药性。 （3）未被诊断治疗的1型糖尿病。 （4）各种应激状态急性心肌梗死、心力衰竭、创伤、手术、急性脑血管意外及严重的精神刺激等。 （5）妊娠和分娩：妊娠后半期孕妇对胰岛素的需求量显著增加，有诱发酮症及酮症酸中毒的可能。 （6）其他：饮食不当、暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物、导致糖原分解增加，血糖升高胃肠疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。 （二）临床表现 DKA起病急，病程通常小于24小时，出现高血糖、酮症、代谢性酸中毒三联征。 （1）早期表现为糖尿病症状加重，烦渴、尿量增多、疲倦乏力等，但无明显多食；出现酸中毒时则食欲减退。 （2）消化系统表现为食欲不振、恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐。 （3）呼吸系统症状：部分患者呼出的气体中有类似烂苹果气味（丙酮味）。当动脉血PH为7.2时呼吸深快，肺通气量可达最大，以利于排酸；当动脉血PH＜7.1，肺通气量则降低，出现酸中毒呼吸，呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，这时患者常无自主呼吸困难，当PH＜7.0时，发生呼吸中枢抑制，出现呼吸衰竭。 （4）脱水①脱水量＞体重5%，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球下陷②脱水量＞体重15%，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷等休克症状，伴随感染时体温无明显升高，酸中毒可使血管扩张，导致体温下降，低体温是病情严重的征兆，提示预后不良。 （5）意识状态：早期可有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆胶体渗透压升高等。 （6）少数患者可出现腹痛，腹痛可能由于酮体本身或原发病引起，腹痛与酸中毒的严重程度有关，50%～75%腹痛患者疼痛剧烈似急腹症，容易误诊。DKA时血糖多为16.7～33.3mmol/L（300～600mg/d1），有时可达55.5mmol/L（1000mg/d1），尿酮呈强阳性，血酮一般在0.48mmol/L以上，严重时可超过48mmol/L。 （三）急救措施 DKA一经确诊，应立即治疗，并启动代谢、心、肾功能监护，观察意识变化。重点是纠正病理生理变化，补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，尽量防治并发症，降低病死率。 1.补液 补液是抢救 DKA首要、关键的措施。既有利于脱水的纠正，也有助于酮体的消除和血糖的下降。DKA患者常伴有重度脱水，可达体重10%以上，单纯补充胰岛素，无足够的液体补充，进一步将细胞外液移至细胞内，导致组织灌注更加不足，而胰岛素的生物效应则不能充分发挥。诊断明确后，尽早有效的纠正脱水，改善循环血容量与肾功能。 （1）补液总量：补液总量可按原体重（kg）的10%估算，成人糖尿病酮症酸中毒一般失水4～6L。 （2）补液速度：遵守先快后慢的原则。①前4小时输入总失水量的1/3～1/2，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；②前12小时内输入量为4000ml左右，达输液总量的2/3，其余部分在24～48小时内补足，根据患者的血压、心律、尿量、末梢循环情况、中心静脉压调整输液量及速度。 （3）补液途径：立即建立静脉通路2～3条，以静脉为主，胃肠内补液为辅。 （4）补液种类一般选择0.9%氯化钠注射液，血糖＜13.9mmol/L，改为5%葡萄糖注射液：血糖＜11.1mmol/L，可给10%葡萄糖注射液。为避免脑水肿，钠盐等低张液体不宜输入过多，同时避免血糖下降过快。 2.胰岛素治疗 一般采用胰岛素持续静脉泵入，既能有效的抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血渗透压降低过快带来的脑水肿等风险。胰岛素用量按照标准体重计算，0.1U/（kg·h），成人开始泵入剂量为4～6U/h，维持血糖平均每小时下降3.9～5.6mmol/