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脊髓栓系伴神经源性膀胱26例诊治分析 脊柱退行性骨关节炎（cs）是指由脊柱裂、脊柱脂肪瘤和病变引起的髓质末端收缩不良。马尾骨段的连接、制约和压迫导致下肢运动排便和排尿功能障碍。TCS伴神经源性膀胱尿道功能障碍发生率达90%以上, 远高于其他症状, 且常继发上尿路损害, 引起肾功能衰竭。本院自2006年1月至2008年12月共收治此类患者26例, 现报道如下。 1 数据和方法 1.1 mri及mti的比较 本组26例, 男11例, 女15例, 年龄6～46岁。出生即发现脊髓脊膜膨出12例, 腰骶部脂肪瘤7例, 椎管内占位3例, 隐形骶裂4例, MRI均有脊髓栓系, 肾积水8例, 所有患者均有排尿障碍, 其中尿失禁10例, 9例排尿困难, 7例尿频、尿急。 1.2 尿液动力学试验 所有患者术前及术后均行尿动力学检查, 测定膀胱容量、残余尿量、逼尿肌压力。 1.3 自主排尿药的治疗 26例患者均行解栓术, 16例排尿症状明显改善, 部分给予药物治疗, 均可安全自主排尿。术后排尿症状改善不佳的先给予药物治疗, 若无改善的行手术治疗, 5例行A型肉毒素膀胱逼尿肌注射术, 2例行膀胱扩大术, 3例行间歇性导尿。 2 术后尿动力学检查 26例患者术前查尿动力学示:尿流率及膀胱顺应性均降低, 逼尿肌无力9例, 逼尿肌反射亢进及括约肌协同失调17例。术后随访3～36个月, 其中去栓术后16例症状消失或明显改善, 10例改善不明显, A型肉毒素膀胱逼尿肌注射术、膀胱扩大术及后行间歇导尿, 排尿症状改善, 解栓术前及术后尿动力学检查改善明显 (表1、2) 。 与术前比较,P0.05。 与术前比较,P0.05。 3 腰椎栓系的诊断与治疗 脊髓在终室形成终丝, 正常终丝细弱, 能允许圆椎缓慢上升。如果脊柱裂等各种原因使终丝粘连, 或被脂肪组织压迫束缚, 终丝被固定在终室内, 失去自然活动的能力, 圆椎在终丝的牵拉下, 发生缺血、缺氧, 引起圆椎发育不良。有学者认为终丝的固定, 导致脊髓在固定的两点之间牵引, 引起脊髓的细动脉、小静脉、毛细血管的拉伸、扭曲, 引起神经元缺氧和累积损伤, 最终导致腰骶脊髓的神经细胞线粒体氧代谢减少, 引起一系列的临床综合征。因病变位于脊髓中枢, 常累积逼尿肌中枢和阴部神经中枢及S2-4神经根, 引起膀胱、尿道功能障碍。 TCS既可发生于婴幼儿, 也可发生于成人, 本组年龄最小6岁。出现症状的年龄取决于对圆椎的牵拉程度, 当圆椎被严重牵拉时, 在儿童期或婴儿期就会出现神经损害, 临床上常表现为渐进性遗尿、尿失禁、排尿困难和 (或) 伴有便秘、大便失禁、会阴部感觉减退或消失、双下肢无力、行走困难。牵拉程度不严重时, 则仅表现为儿童时期微小的、非进行性损害。圆椎的位置与逼尿肌和尿道的功能改变无关, 与上尿路损害无关。因本病起病较隐匿, 症状不典型, 易使患者或临床医师忽视而延误诊断, 本组患者中延误诊断有10例, 占50%。 对TCS诊断除结合病史外, 腰骶部MRI检查至关重要, 具有安全、准确、简便、迅速和无创的优点, MRI是诊断脊髓栓系最佳影像学检查, 矢状面骶髓圆椎水平位于腰2椎体, 以下即可诊断脊髓栓系。尿动力学检查是诊断神经源性膀胱的金标准, 不但能了解神经源性膀胱的类型, 而且可对膀胱储尿量的安全性进行评估。由于脊髓栓系对脊髓的慢性牵拉造成脊髓及其神经根广泛的慢性缺血, 使脊髓损伤的程度和水平差别很大, 因此, 对膀胱尿道功能的影响存在很大差距。 本病的治疗关键是恢复神经功能及创造一个低压、高容量的、可控的膀胱。长期以来, 关于脊髓栓系伴神经源性膀胱行外科干预的时机及方式报道不一。多数学者主张早期手术解除病因, 防止脊髓、神经收压或牵拉致功能受损。在儿童早期手术的必要性得到广泛承认, 但松解术2～3年后再逐渐出现脊髓栓系的可能性高达3%～15%, 值得注意。成人手术治疗目前意见仍不统一, 以往认为, 此类患者如出现排尿障碍, 即提示圆椎功能完全丧失, 临床症状进行性发展, 残余尿大量增加, 膀胱内高压力, 反流性肾积水, 终致尿路功能障碍、肾衰、预后不佳, 外科解栓手术无价值。近几年动物实验及生理研究发现, 无论手术早晚, 术后脊髓细胞色素氧化酶的氧化功能及电位均有不同程度的改善, 提示对合并排尿障碍的脊髓栓系患者不应轻易放弃去栓术治疗, 无论何时手术都可以不同程度的改善排尿症状。本组26例患者均行解栓术后复查尿动力学, 最大逼尿肌压力及尿流率明显增加, 残余尿量减少。 由于脊髓栓系患者去栓术后有再次栓系的可能及神经损伤的不可逆性, 术后排尿症状改善不佳患者, 因其临床表现各有不同, 可根据尿动力学检查的结果进行个性化治疗, 治疗关键是创造一个低压、容量合适、可控制的膀胱, 保护上尿路的功能。目前认为膀胱储尿期逼