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慢性功能性便秘患者结肠收缩活动的研究进展 慢性便秘是一种常见的下消化道功能紊乱。其病因包括功能性疾病和器官疾病。许多药物也可能导致便秘。慢性便秘可继发于器质性疾病, 如肠道肿瘤、狭窄等肠道疾病;糖尿病、甲状腺功能减退等代谢性疾病;脊髓损伤、帕金森氏病等神经系统疾病。功能性疾病包括功能性便秘、功能性排便障碍及便秘型肠易激综合征。慢性功能性便秘的具体病理生理学机制尚未得到完全阐明, 可能与结肠传输和排便功能紊乱有关。目前按照病理生理学机制, 将功能性便秘分为慢传输型便秘、排便障碍型便秘、混合型便秘、正常传输型便秘。广泛的临床研究和动物实验证明结直肠和盆底功能障碍及多种胃肠道神经肌肉病变在慢性功能性便秘的发生机制中具有重要的作用。本文将就此作简要的综述。 1 肠道和土壤功能障碍 1.1 小鼠输注后低振幅推进性收缩的事件 慢性便秘患者存在结肠运动功能障碍, 慢传输型便秘结肠传输呈节段性或普遍性延迟。结肠传输与结肠的节段性 (segmental) 和推进性 (propagated) 收缩活动有关。结肠测压显示慢传输型便秘患者和正常传输型便秘患者结肠的高振幅推进性收缩活动的频率减少;慢传输型便秘患者高振幅推进性收缩活动的振幅、传播速度和传播距离降低, 结肠内灌流比沙可啶诱导的结肠推进性收缩活动频率的增加减少。慢传输型便秘患者和正常传输型便秘患者餐后结肠的低振幅推进性收缩活动显著增加, 说明便秘患者结肠的低振幅推进性收缩活动具有重要的代偿作用, 可减轻正常传输型便秘患者便秘的严重程度和保留慢传输型便秘患者残存的结肠推进性活动。此外, 直肠无力 (rectal inertia) 患者的直肠和左半结肠的静息压显著降低, 左半结肠的张力降低和直-结肠反射减弱, 阻碍粪团进入直肠;直肠乙状结肠的周期性活动 (periodic rectal motor activity, PRMA) 为集簇的局限性逆向性节段活动, 夜间较活跃, 起着内源性阀门作用, 阻止近端结肠内容物进入直肠, 慢传输型便秘患者的周期性直肠活动的频率增高, 夜间持续的时间和压力波的振幅增加, 过度及不协调的周期性直肠活动阻碍粪团的运输。 全结肠24 h时空映像可识别慢性便秘患者特征性异常的结肠运动模式:慢传输型便秘患者推进性收缩活动的振幅显著降低, 起源于近端结肠的推进性收缩活动的传播距离显著减小, 导致结肠中部的前向性推进性压力波 (PPW) 的频率和振幅显著降低, 结肠 (特别是近端结肠) 的逆向推进性收缩活动频率增加, 缺乏推进性收缩活动正常的夜间抑制;排便障碍型便秘患者结肠高振幅推进性收缩的频率减少, 缺乏推进性收缩活动的夜间抑制和进食反应, 低振幅推进性收缩和逆向推进性收缩活动的频率增加, 排便前的推进性压力波振幅和频率的增加消失, 排便前的结肠运动模式异常。 1.2 排气障碍型会 排便 (defecation) 是受支配盆底和肛门直肠的体神经和自主神经调节的躯体内脏反射活动, 同步肛门直肠测压和肌电图测试显示正常排便时直肠收缩, 直肠内压力升高, 盆底肌 (特别是耻骨直肠肌) 和肛门括约肌松弛。排粪造影 (defecography) 和肌电图显示排便障碍型便秘患者在用力排便时耻骨直肠肌矛盾性的收缩。肛门直肠测压证明部分排便障碍型便秘患者存在肛门括约肌高压和高肛管静息压, 排便时引起肛门内括约肌舒张和肛管静息压降低的直肠肛管抑制反射 (rectoanal inhibitory reflex, RAIR) 减弱, 直肠扩张使肛门内括约肌松弛的最小容积增加, 直肠感觉阈值升高, 存在直肠低敏感性。便秘患者的排便频率减少与直肠敏感性减弱和直肠顺应性增加有关。研究证明, 排便障碍型便秘患者排便时直肠的收缩和感觉功能减弱, 肛门括约肌的矛盾性收缩或松弛不充分等排便功能障碍导致排便协同失调。根据排便时的推进力和肛门直肠压力的变化, 排便障碍型便秘患者的排便功能障碍可分为4种类型:①排便时能产生足够的推进力, 直肠内压力升高, 但同时存在肛门括约肌压力的矛盾性上升;②排便时不能产生足够的推进力, 直肠内压力不升高, 同时存在肛门括约肌压力的矛盾性上升;③排便时能产生足够的推进力, 但肛门括约肌不松弛或不完全松弛, 肛门括约肌压力未降低;④排便时不能产生足够的推进力, 同时存在肛门括约肌不松弛或不完全松弛。 2 肠道神经肌肉病变 根据胃肠道神经肌肉疾病 (GINMD) 的伦敦分类标准, 导致慢性便秘常见的胃肠道神经肌肉病变包括:①神经病变:神经节细胞减少症 (伴或不伴退行性神经病变) 、肠神经元发育不良B型、淋巴细胞性神经节炎和肠道神经化学信号异常;②肌肉病变:嗜双色性包涵体肌病;③肠道ICC细胞网络异常。 2.1 慢传输型资金信号检测 控制肠道运动的神经系统由内在的肠神经系统和外源性