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便秘的发病机制及研究进展 便秘不是一种独立的疾病和综合征，而是几种疾病的症状。便秘系指排便困难, 排便次数减少, 粪质变硬干结, 或排便不尽感。主要可以分为器质性 (继发性) 便秘和功能性便秘 (functional constipation, FC) , 前者是指有确定病因, 如结肠直肠肛门病变、内分泌代谢性疾病、中枢神经系统疾病、结直肠结构异常、药物等医源性因素, 后者是除外上述器质性 (继发性) 所致的便秘。国际公布的罗马II标准, 对FC的诊断作了具体的描述。 随着社会节奏加快, 饮食结构的改变, 慢性便秘的发生率逐渐上升。除部分便秘是某些疾病或药物的继发表现, 但更多见的是FC。FC虽为良性疾病, 但它不仅严重影响了人们的生活质量, 其就诊率逐渐增高, 因此, FC的诊断和治疗越来越受到重视。FC的病因及发病机制还不十分明确, 可能是多种因素起作用。 1 饮食因素 1.1 瞳气调节作用 如食物摄入不足, 则对肠粘膜形成机械或化学性刺激不足, 不能引发大脑皮层和神经中枢的调节反射, 没有足够的粪便量, 不能激起直肠兴奋, 不产生便意而引起便秘。Wong等发现米饭的摄入越少, 便秘的发生率越高。Morais等调查提示低热量饮食儿童易发生便秘。 1.2 长期食物,以纤维为主 Roma等发现, 食物中纤维素含量是影响便秘患病率的一个独立因素。低渣低纤维素可以使粪便量明显减少, 饮食纤维中的戊糖具有很强的吸水性, 导致大便量增多, 体积增加, 有效刺激肠道, 内括约肌松弛幅度增大而快, 粪便停留时间缩短。反之, 食物中纤维不足, 则使粪便通过肠道时间明显延长, 形成便秘。长期精细食物, 还可能导致维生素B1缺乏, 可致肠肌无力引起便秘。食物中增加30 g/d植物纤维可以明显增加肠蠕动, 此称为纤维素样效应。 1.3 液体糖代谢 液体量摄入不足是FC的危险因素之一, Robson等发现液体摄入量少是便秘独立的影响因素。阚志超等调查发现饮水量少于500 ml/d的人群便秘患病率高。 2 fc与指纹弓数的关系 国外Gottlie等利用指纹形式 (一种遗传标志) 进行研究, 发现10岁以前开始发生的FC与指纹弓数有很强的相关性, 提示便秘的发病机制中有遗传因素存在。阚志超等调查发现FC患者一级亲属患慢性功能性便秘占29.8%, 几乎1/3的患者有FC家庭聚集现象。某些患儿似乎生来即有便秘史, 其家族亦有便秘史, 有学者称其为素质性便秘。 3 心理障碍发生机制 精神心理因素多年来一直被认为与便秘有关。近年来较多的研究证实了长期抑郁和焦虑可以导致功能性便秘, 尤以女性以及老年人为著。一般认为与便秘有关的精神性疾病有焦虑、强迫症、抑郁症、饮食异常等。Merkel等用SCL-90-R量表评价心理状况, 1/3慢性便秘患者较正常对照组的躯体症状、抑郁、焦虑评分明显增高。Mason等通过对47例女性功能性便秘患者采用综合健康调查问卷 (GHO-28) 和Bem性角色表 (女性心理感觉指数测量表) 进行心理调查, 发现65%有心理障碍。Gue等研究心理应激对大鼠结肠运动的影响, 埋植电极于鼠盲肠和远端结肠, 给予心理应激后结肠平滑肌电活动显著增加, 而侧脑室注入促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 可以得到同样结果, 而它们都可以由CRF的拮抗剂α螺旋-CRF所阻断。此研究表明鼠于应激状态下由中枢神经系统 (CNS) 释放CRF, 从而影响结肠运动。由此可知心理因素可以影响胃肠道的运动。与精神心理因素有关的FC发病机制尚不十分清楚, 心理障碍可能是通过抑制外周自主神经对结肠的支配, 还可通过大脑皮层而影响下丘脑和植物神经系统, 尤其是副交感神经而引起便秘。此外精神心理异常还可影响消化道激素分泌和对胃肠运动的调节。心理障碍尤其是焦虑可增加盆底肌群的紧张度, 从而引起排便时肛门直肠矛盾运动, 导致便秘。反之, 严重的便秘症状可能导致抑郁焦虑等神经官能症状。 4 小鼠肠道监狱功能分类 文献报道FC与结直肠动力异常有关, 且一部分患者结直肠动力障碍已得到证实。目前国际上根据排便动力学特点, 将功能性便秘分为3型: (1) 慢传输型便秘, 系指具有正常的直肠肛管功能, 由于结肠动力障碍, 使内容物滞留在结肠以及结肠运输缓慢所致的便秘, 因此又称结肠无力; (2) 功能性出口梗阻型便秘, 系指有正常结肠传输功能, 由于直肠肛门的功能异常, 如排便时肛门括约肌不协调, 排便反射缺如或盆底肌痉挛综合征所致; (3) 混合型便秘即具有上述两型便秘的特点或两者均不典型。 4.1 结肠慢传输的原因 目前, 相当一部分FC患者伴有结肠动力障碍已经得到肯定。同位素和不透X线标志物法研究证实FC患者存在结肠运输时间延长, 肠电活动研究表明, 慢传输型FC患者空腹及餐后结肠推