病理学实验—肿瘤.pptVIP

第八次实习 肿瘤 C.P.C （80- A57）2 病例回顾 病史摘要 孙××，男，57岁，湖北，教师。 主诉及现病史：患者于8月30日下午突感腹痛，服止痛药后缓解，3天后出现运动性失语，一周后出现右侧上下肢瘫痪，此后病情加重，出现神志不清，大小便失禁，于9月20日以颅内占位性病变住院。入院后曾经抗感染、护脑等治疗，病情无缓解，9月24日出现全身黄疸，黄疸指数由20U上升到100U，血氨125?g%，10月5日出现腹水，病情继续恶化，于10月7日死亡。 病理解剖所见： 男性尸体，身长161cm，营养差，瞳孔两侧等大，背部有尸斑，下肢尸僵存在，右肩胛、背部及骶部有褥疮，巩膜及全身皮肤黄染。 胸腔：血性胸水500ml。 心脏：重285g，主动脉瓣上有固体质块。 肺：两肺肿胀，切面见数个灰红色实变病灶。镜下肺小静脉内血栓形成，肺组织内可见灶性坏死，并见一些粗大菌丝。 腹腔：血性腹水1200ml。 胰腺：与十二指肠粘连，胰腺导管通畅。注意观察肉眼标本及切片。 肝脏：重1470g。门静脉及其右叶主分支内可见固体质块。注意观察肉眼标本及切片（包括肝门淋巴结切片）。 脾：重475 g。注意观察肉眼标本。 肾：两肾共重250 g。两肾贫血性梗死。 胃肠道：胃大弯及胃小弯淋巴结肿大。肠系膜淋巴结肿胀。小肠浆膜面可见小结节。 脑：重1235g，小脑扁桃体轻度压迹形成。每隔约1cm厚作额状切面，见枕叶尾部、左枕叶始部、左额叶、右中央前回近顶部、右侧脑室后角近旁、第三脑室底部等部位有针尖大小、芝麻大小、乃至蚕豆大小的淡黄色或灰白色病灶。在有些软化灶近旁的软脑膜小血管内见由纤维素和血小板凝集构成的血栓。 讨论问题 根据临床病史及病理解剖检查，确定诊断并提出诊断依据。 本例肿瘤是如何生长扩散的？ 本例有哪些病变属于局部血液循环障碍的表现？是怎样发生、发展的？ 请同学们分组讨论 按A－F组讨论（30min） 按1-6组讨论（30min） 请各组同学汇报讨论成果 50min（6-8min／组） 尸检病理诊断： 胰腺低分化腺癌伴神经鞘内癌浸润及肝、淋巴结（胃大弯、肝门和右支气管旁淋巴结）、小肠壁及大网膜转移 血栓形成（门静脉、脑小静脉及主动脉瓣等处） 脾、肾、脑梗死灶形成 小脑扁桃体疝 血性胸水500ml，血性腹水1200ml 肺毛霉菌病 黄疸 本例肿瘤扩散途径： 直接蔓延：癌组织沿神经鞘浸润，引起上腹部持续性疼痛；胰尾各面均覆盖腹膜，如胰尾癌侵及腹膜，亦可引起腹痛。 淋巴道转移：本例癌转移至胰淋巴结、肝淋巴结、总胆管旁淋巴结，甚至支气管周围淋巴结（经胸导管逆淋巴流转移而来）。 血道转移：胰腺癌细胞侵入胰腺小静脉后经门静脉至肝脏。 种植性转移：本例小肠浆膜、大网膜、隔肌等处均有胰腺癌的种植性转移 血栓形成机制 心血管内膜损伤：胰蛋白酶及胰腺癌坏死产生的毒性物质可使心血管内膜受损，提供血栓形成的主要条件。 本例患者久病卧床，静脉内血流缓慢 血液凝固性增高： 癌组织破坏正常胰腺组织，产生大量胰蛋白酶和内皮损伤时产生的大量蛋白溶解酶均可激活凝血因子，启动内源性凝血系统； 同时内皮细胞损伤，癌组织坏死时释放组织凝血活酶，又可激活外源性凝血系统。 游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征） 栓塞和梗死 栓子来源： －瘤细胞 －主动脉瓣上赘生物脱落（疣赘性血栓性心内膜炎－肿瘤心内膜炎） 肾贫血性梗死、脾出血性梗死和脑软化灶形成 血性胸腹水 血性腹水的原因 门静脉内血栓形成——门静脉高压——门静脉 回流受阻——肠壁、肠系膜、脾脏等处毛细血 管内压力增高； 脏器淤血使毛细血管壁通透性增高； 本例为晚期胰腺癌，患者已处于恶病质状态， 在肝功能受损的情况下，血浆蛋白合成减少； 由于肿瘤毒性产物及癌细胞可直接破坏血管壁 造成出血。 血性胸水的原因 肺小静脉内血栓形成，肺胸膜血液回流受阻，以致毛细血管内压升高； 血管内胶体渗透压下降； 血管壁完整性因受到癌细胞及毒性产物的破坏而引起出血。