药理学的简答题及答案剖析.docx

1 1． 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M 受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊,视近物清楚 2． 阿托品的药理作用阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的 M- 2． 阿托品的药理作用 答：（1） 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。 （2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的 M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a 胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b 膀胱平滑肌：解痉。c 胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快 HR，加速传导。（5） 扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。* 此作用与 M-R 阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a 可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b 剂量增加至 2.0-5.0mg 时，出现烦躁不安、多言。c 中毒剂量（10.0mg 以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第 06 章 肾上腺素受体药物 3 3． 肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动 ? 1 受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动 ? 1 受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动 ? 2 受体，骨骼肌 和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；? 2 受体激动，动脉舒张 血压：（1）小剂量 AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量 AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3） ? 受体对低浓度 AD 敏感性较高 2 4 4．β -受体阻滞药的药理作用 答：（1） β受体阻断作用 1) 心脏β 1 受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β 受体阻断药，由于阻断β 2 受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β 2 受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影 响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 代谢 糖原分解与α 1、β 2 受体激动有关，α 受体阻断药和β 2 受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 肾素 β 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β 1 受体而抑制肾素的释放，影响 RAAS 系统。 内在拟交感活性 有些β 受体阻断药能阻断β 受体外，同时对β 受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。 膜稳定作用 有些β 受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与 受体阻断药治疗作用无关。 药理作用、不良反应第 19 章 镇痛药：吗啡 药理作用、不良反应 答：药理作用：1、CNS 系统（镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸） ⑴ 镇痛镇静： 吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。 吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应， 并可伴有欣快感。 对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。 ⑵ 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。 ⑶ 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2 张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4 次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。 ⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。 (5)其它: 兴奋延脑 CTZ→恶心、呕吐。 抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子 2、兴奋平滑肌 ⑴ 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用