低钾血症ppt课件.pptxVIP

正常钾代谢及低钾血症 1 低钾血症的诊断及治疗 钾的生理功能、代谢及其调节 低钾血症的病因和发病机制 正常体液的组成与分布 低钾血症的临床表现 目录 细胞外液(20%) 血浆5% 组织间液15% 无功能性细胞外液1%-2%：消化液、关节囊液、脑 脊液 阳离子： Na+、Ca+ 阴离子： CL- 、 HCO3- 细胞内液(40%) 阳离子： K+、 Mg+ 阴离子：磷酸盐(HPO42-)、蛋白质等 体液分布 u维持细胞新陈代谢：参糖原与蛋白质合成、葡萄 糖、氨基酸代谢、三磷酸腺苷生成等 u维持细胞外正内负的静息膜电位：维持神经肌肉 组织的兴奋性及心肌正常功能 u调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡：大量钾离子 储存于细胞内，通过与细胞内外氢离子进行交换， 参与酸碱平衡的调节 钾的生理功能 u身体总钾量： 50mmol/kg体重 u细胞内液： 98% (肌肉、肝、骨骼、红细胞) u细胞外液： 2% (血浆占1/4) u细胞内钾： 150mmol/L u血浆钾： 3.5-5.5mmol/L u细胞内液K+浓度约为细胞外液中的30倍 体钾分布 Na+- K+-ATP酶(钠泵) u位于细胞膜上，每分解一分 子ATP，将3个Na+移出细胞 外， 2个K+移入细胞内 u维持细胞内外K+浓度梯度及 细胞正常的生理功能 u维持肾小管上皮细胞内高钾 浓度，作为钾分泌到肾小管腔 内的主要来源，调节肾脏对钾 的排泄 3.5-5.5mmol/L 钾的代谢 粪汗排钾10% 小肠吸收90% 分解代谢 合成代谢 u成人每日需钾约50-75mmol ( 2-3g) u普通膳食每天可供钾约50-100mmol ( 2-4g)，其 中以水果、蔬菜含钾较多 u肠内营养补充物、肠外营养制剂也富含钾盐 钾的代谢 一、摄入 u肾小球的滤过 u近端小管( 65%-70% )和髓袢(25%-30%)对 钾的重吸收 u远端小管和集合管对钾排泄的调节(肾脏调节 钾的主要部位) 二、肾对钾的调节 钾的代谢 u远端小管和集合管的钾分泌 • 正常情况，分泌大约1/3左右 的尿钾 • 小管上皮的主细胞：通过基 底膜上Na+- K+-ATP酶，提高 细胞内K+浓度，再通过管腔 膜上K+通道，促进K+分泌 二、肾对钾的调节 钾的代谢 提高Na+- K+-ATP酶活性 增加主细胞管腔膜对K+通透 性 醛固酮分泌增多 细胞外液K+浓度升高 u影响远端小管和集合管排钾的主要因素 远端小管液的流 速增加 降低小管腔K+浓 度 促进K+分泌 三、跨细胞膜转移 钾的代谢 u胰岛素 uβ- 肾上腺素神经的激活 u细胞外液钾离子浓度升高 u碱中毒 u细胞外液渗透压的急剧升高 u剧烈运动时肌肉收缩 u酸中毒 u影响跨细胞膜转移的主要因素 促进细胞内钾 转到细胞外 促进细胞外钾 转入细胞内 缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均 降低 转移性低钾血症 体内总钾量正常，细胞外钾转移至细胞 内，细胞内钾增多，血清钾浓度降低 稀释性低钾血症 细胞外液水潴留，血钾浓度相对降低， 机体总钾量和细胞内钾正常 低钾血症： 血清K+浓度 ＜3.5mmol/L 低钾血症 • 胃肠道手术前后禁食、肠梗阻或昏迷等而不能 进食者，每日钾的摄入量3g，并持续2周以上 •大多合并有利尿剂、腹泻、吸收障碍、低能量 饮食等 缺钾性低钾血症 一、钾摄入不足 u消化道丢失 •大量消化液丢失是低钾血症的主要原因 •消化液含钾量比血浆高 •大量丧失消化液导致血容量减少，引起醛固酮分泌增加 • 呕吐、持续胃肠减压、腹泻、肠瘘、引流等 缺钾性低钾血症 二、钾损失过多 •排钾性利尿剂： (如呋塞米、噻嗪类、乙酰唑胺) 通过抑制 近端小管钠离子的重吸收，导致远端肾小管Na+浓度升高， Na+和K+交换增加，促进钾排泄 •渗透性利尿剂：(甘露醇、高渗糖液)渗透性利尿作用 二、钾损失过多 u经肾失钾 • 肾失钾为低钾血症最常见原因 缺钾性低钾血症 •醛固酮分泌过多： 原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症 库欣综合征、先天性肾上腺增生 二、钾损失过多 u经肾失钾 增加钠离子、水的重吸收，促进钾离子的排泄 缺钾性低钾血症 •远端小管液流速增加：各种肾疾病(如肾盂肾炎) 近端小管钠和水重吸收障碍，使远端小管液流速增加 导致排钾过多 •远端肾小管性酸中毒：肾小管排H+减少，故K+与Na+ 交换增加，致尿钾排泄增多 二、钾损失过多 u经肾失钾 缺钾性低钾血症 •镁缺失：髓袢升支的K+重吸收有赖于肾小 管上皮细胞的Na+- K