儿科学急性呼吸窘迫综合征病例分析,病例导入法.docxVIP

急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸衰竭中的一种特殊类型，1967年由Ashbough首次报道。引发该综合征的危险因素可分为直接因素和间接因素，前者包括严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺和氧中毒等；后者包括脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。国外报道小儿ARDS 在PICU中的发病率为0.7%～4.2%，病死率在40%～70%；国内多中心调查显示ARDS 在PICU中的发病率为2.7%，病死率为44.8%。 ARDS患儿早期肺部体征较少，随病情进展可听到干湿啰音、喘鸣音或呼吸音减低。呼吸困难和缺氧是重要体征之一，表现为发绀、鼻扇、吸气性三凹征，呼吸及心率快，发绀多不能被普通吸氧所缓解。 动脉血气分析多为明显低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒，当换气功能受损时可出现二氧化碳潴留、混合性酸中毒。胸部X线多显示双肺弥漫性浸润影，CT表现为肺实质病变不均匀，肺损伤以重力依赖区（下垂区）最严重。 ARDS的诊疗经过通常包括以下环节： 1.多种病因可以诱发ARDS，问诊和查体时应查找可引起ARDS的直接肺损伤或间接肺损伤的原发疾病。 2.询问或观察患者是否为进行性呼吸困难和一般给氧不能纠正的顽固性低氧血症。 3.胸部X线检查在短时间内进行性加重，双肺呈浸润病变，注意排除心源性肺水肿。 4.需动态监测血气分析，氧合指数（PaO?2?/FiO?2?）是诊断ARDS的重要指标。 5.氧疗和呼吸支持是治疗ARDS的重要方法，但同时强调治疗原发病、维持内环境稳定、镇痛镇静及营养支持等综合治疗。 临床关键点 （1）明确诱发ARDS的原发疾病。 （2）小潮气量通气和肺保护通气策略是机械通气呼吸支持的基本原则。 （3）24小时内的ICU救治是提高ARDS存活率的关键之一。 临床病例 患儿，女，7岁6个月，主因“发热、咳嗽6天，呼吸困难2天，加重1天”收入PICU。 患儿于入院前6天受凉后出现发热，体温最高40.3℃，伴寒战、口服退热药可下降，数小时后再上升，咳嗽剧烈，黄白黏痰。5天前住当地医院治疗，查血常规白细胞增高，胸片示双下肺炎，予头孢孟多静脉注射3天无好转。2天前出现呼吸困难，气促，面色差，复查胸片两肺斑片状阴影较前加重，停用头孢孟多，改亚胺培南及万古霉素抗感染，面罩吸氧。入院前1天患儿呼吸困难仍进行性加重，伴口唇发绀，呻吟，烦躁，予气管插管机械通气。胸部B超提示胸腔积液。为进一步诊治，带气管插管转来我院。 G1P1，足月剖宫产，新生儿期健康。换季时容易感冒，3～4次/年，无重大疾病史和过敏史；无哮喘家族史；否认传染病密切接触史。无活动后青紫、水肿和少尿病史。 初步采集病史后，因患儿主要为呼吸道感染表现，结合外院胸片和B超检查，肺炎合并胸腔积液诊断成立。按肺炎思路分析，临床随之需考虑以下相关问题。 【问题1】 患儿近2天出现进行性加重的呼吸困难，是否合并了急性呼吸衰竭或心力衰竭？应如何诊断？ 思路： 急性呼吸衰竭是一个综合征，临床表现缺乏特异性症状和体征，缺氧和CO?2?潴留为其基本病理生理改变；而急性心力衰竭则表现为心功能异常、肝脏增大及肺水肿。该患儿既往史不支持有心脏基础疾患。查体时应特别注意心脏体征、有无缺氧症及肝脏肿大。 PICU查体记录 体温38.2℃，呼吸30次/分，脉搏143次/分，血压88/54mmHg；营养中等，药眠状态，气管插管机械通气下口唇轻度发绀；无皮疹，浅表淋巴结无肿大；双瞳孔（-）；双侧胸廓起伏适当，两侧中下肺叩浊音，呼吸音低，可闻及细水泡音，无胸膜摩擦音；心音正常，律齐，未闻及杂音；腹部平软，肝右肋下1cm，质软边钝，脾肋下未及，肠鸣音2次/分；肢端暖，无杵状指（趾），毛细血管再充盈时间（CRT）2秒；神经系统查体未见异常。 【问题2】 根据查体结果，能否初步鉴别急性呼吸衰竭或心力衰竭？ 思路： 患儿急性起病，病情进展快，呼吸困难和缺氧症明显，需机械通气，心脏无明显阳性体征，肝脏不大，更支持急性呼吸衰竭诊断，特别应注意是否合并ARDS。需进一步查胸片、做血常规、CRP、血气、胸腔和心脏超声检查。 辅 助 检 查 胸X线正位片（图2-7-1）：两肺纹理粗多 、模糊，肺内广泛分布絮片及条片状影，以双下肺为著，双膈面膈角消失，肺门著明，心影不大，两下心缘模糊。气管插管头端位于T?5?水平。印象：肺炎，ARDS，双侧胸腔积液，气管插管头端位于T?5?水平。 胸部B超：双侧胸腔均可见液性暗区，右侧胸腔肩胛下角7～10肋间可见液性暗区，最厚处5.9cm，左侧胸腔8～10肋间可见液性暗区，最厚处3.9cm，双侧胸腔均可见