腹腔室隔综合征临床诊治.pptVIP

2．肺Richardson和Trinkle首先用动物实验研究肺对IAP增高的反应。他们证实，当IAP增至25mmHg时，吸气末压力明显升高以获得固定的潮气量。最近Ridings等用猪实验显示，IAP增高时PaO2降低而PaCO2升高。他们也发现胸内压与IAP呈平行性升高。这一发现十分重要，因为胸内压升高能人为地提升CVP及PCWP的读数，使实际降低的充盈(chōngyíng)压却给人一种正常或升高的印象。第九页，共三十九页。1989年Cullen等注意到ACS病人在腹腔减压(jiǎnyā)后PaO2/FiO2发生戏剧性的改善。此后，Burch等和Morris等证实腹腔减压后，超过80cmH2O的气道峰压（peakairwaypressure）恢复到接近正常，Meldrum等亦注意到ACS病人行腹腔减压后，静态顺应性和PaO2/FiO2两者均有明显好转。Obeid等对IAP增高与肺功能关系进行前瞻性研究，这些作者测定腹腔镜胆囊切除术前和术中病人的动态顺应性，发现IAP至16mmHg时动态顺应性明显降低。IAP增高对肺功能的损害纯属机械性的，IAP升高使膈肌被迫抬高进入胸腔压迫肺。ACS时肺的病理生理在很多方面类似于肺实质以外的限制性疾病。第十页，共三十九页。3．肾临床及动物实验均已证实，ACS能引起肾功能衰竭。1982年Harman等报告狗的实验结果：将IAP从0升高到40mmHg，同时监测肾功能和血流动力学参数，随着IAP增高，CO、肾血流灌注和尿量均减少。IAP在40mmHg时狗被复苏，CO恢复正常，但肾血流量和肾小球滤过率均不恢复正常，仅是在腹腔减压后才恢复正常。作者亦在2个实验狗的输尿管内放置支架（Stent）以检验在少尿的发生机制上是否因输尿管受压所致，结果发现支架支撑并不起作用。他们的结论是：ACS所致少尿系与肾直接(zhíjiē)受压有关。第十一页，共三十九页。1983年Richard等报告4例术后出血所致极度腹胀引发的无尿型肾衰，4例在腹腔减压后均出现(chūxiàn)了利尿并解除了肾衰，在同一篇论文里，作者也报告了他们自己的实验研究结果，他们用狗实验发现，当IAP达到15～20mmHg时，狗出现(chūxiàn)少尿，当IAP20mmHg时，狗发生无尿。第十二页，共三十九页。4．对颅内压的影响Bloomfield等证实IAH可引起颅内压力（intracranialpressure,ICP）明显升高，其机理尚未阐明，他们认为IAH可导致(dǎozhì)CVP升高，影响脑静脉回流，增加了脑血管床的面积，从而升高ICP。另一因素是CO下降和ICP增高，有效脑灌注压减少，进一步加重神经损伤。因此，对伴有脑外伤时应慎用腹腔镜。第十三页，共三十九页。5．对腹内脏器及腹壁血流的影响IAP增高时，Doppler超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，此因素与有张力关腹后切口感染和切口裂开高发生率有关。动物实验证实，IAH导致内脏血流下降。Dieble观察IAH对猪胃肠血流的影响，发现IAP20mmHg时，肠系膜及粘膜血流逐渐(zhújiàn)下降至原来的61%，40mmHg时减少至原来的21%，腹壁血流也随腹IAP升高而下降。Dieble用猪对IAP与肝血流关系进行了详细的研究。当IAP增高到10mmHg，肝动脉及微循环血流明显减少，IAP在20mmHg时，肝动脉、门静脉和微循环均明显减少。第十四页，共三十九页。Caldwell和Ricotta采用放射活性标记的微球，观察狗胸腔、腹腔各主要器官的血流，当IAP从0～20～40mmHg，所有腹腔器官的血流都减少，但奇怪的是，唯独肾上腺例外，为什么肾上腺免遭其害，令人奇怪，但尚不得而知。有一组报导16例胆囊切除术，其中8例剖腹，8例为LC，与剖腹组相比，LC组患者肝脏(gānzàng)微循环血流和胃粘膜pH值明显下降，腹腔放气后转为正常。第十五页，共三十九页。三、诊断(zhěnduàn)ACS是IAP增高导致多器官功能损害(sǔnhài)的临床征候群，其正确诊断至少需要以下三个条件：①对引起IAH高危因素的充分认识；②当临床出现提示ACS的表现时，做到早期怀疑；③对腹内压的精测量并进行连续动态监测。1．急性腹内压增高的高危因素临床上显著腹内压升高见于腹腔内感染（腹膜炎、腹腔脓肿）、腹主动脉瘤破裂，严重腹部外伤、腹部以外的严重创伤、烧伤、腹腔内出血、腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后、大量液体复苏致进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术，充气抗休克服使用，急性重症胰腺炎。第十六页，共三十九页。尤其是暴发性胰腺炎（fulminantacutepancreatitis,FAP