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微生物病例讨论微生物病例讨论第1页1、由金葡菌感染引发败血症⑴金葡菌肺炎⑵右膝关节炎2、金葡菌性肠炎微生物病例讨论第2页本病应诊疗为：金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌(StaphyloccocusaureusRosenbach)是人类一个主要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），可引发各种严重感染。微生物病例讨论第3页生物学特征经典金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，宿主体内大多数存在荚膜多糖，体外培养时大多数无荚膜，革兰染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4微生物病例讨论第4页金葡菌毒力因子：a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引发肌体局部缺血和坏死；b.杀白细胞素：可破坏人白细胞和巨噬细胞；c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，妨碍吞噬细胞吞噬作用。葡萄球菌形成感染易局部化与此酶相关；d.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引发急性胃肠炎蛋白质性肠毒素，A、B、C1、C2、C3、D、E、G及H九个血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引发食物中毒症状是呕吐和腹泻。另外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。微生物病例讨论第5页致病性败血症定义：败血症是化脓性外科感染原发病灶致病菌不停地侵入血液循环中，并在血液中生长繁殖，产生大量毒素，引发严重全身性中毒症状疾病。金葡菌败血症原发病灶常为疖、痈、皲裂等皮肤及伤口感染。临床急起发病、寒战高热、皮疹形态多样化，可有瘀点、荨麻疹、猩红热样皮疹及脓疱疹等。关节症状比较显著，大关节疼痛，有时红肿。血象检验白细胞总数显著增高，由以后血培养有金葡菌生长，判断为金葡菌败血症微生物病例讨论第6页金葡菌性肺炎诊疗依据（一）症状：三天前突发高热寒战，T：39.5℃，胸痛如针刺样，呼吸时加剧。咳嗽且有粘稠脓痰，有时带血丝，气促。（二）体征：胸部叩诊浊音，双肺可闻及湿啰音，腋下有磨擦音（三）检验：⑴血象：血细胞总数增多，血细胞总数增多，普通在（10—30）×109/L，患者WBC为48000/mm3中性粒细胞百分比增高，普通在50%—70%，患者为83%，升高为细菌感染，并出现显著核左移。⑵病原学检验：在第二次血培养中，发觉有金葡菌存在⑶X线检验：双肺呈大片状阴影，肋膈角钝圆，无显著积液征象。微生物病例讨论第7页右膝关节炎诊疗依据：入院两天前右膝肿痛，行走不便。右膝关节红肿，有压痛，活动受限。为本病中金葡菌性败血症伴随症状之一微生物病例讨论第8页金葡菌性肠炎诊疗依据：金葡菌性肠炎是一个严重二重感染（又称重复感染，是指长久使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新感染现象），病死率较高；在使用广谱抗生素时如病情突然加重，出现水泻、恶心、呕吐及腹痛。病人入院治疗九天后出现食欲不振，呕吐，腹泻日十几次，水样便夹有粘膜样物。涂片染色镜检满视野WBC(白细胞)并有较多G＋球菌(病理证实粘膜样物为坏死肠粘膜与纤维素形成假膜，其中有葡球菌)，粪便培养结果：有金黄色葡萄球菌生长，对红霉素、卡那霉素、甲氧西林耐药，对氧氟沙星、万古霉素、头孢唑啉敏感。微生物病例讨论第9页二、挤压疖肿与金葡菌性败血症发病相关败血症是由致病菌侵入血液循环引发。细菌侵入血液循环路径普通有两条，一是经过皮肤或粘膜上创口；二是经过疖子、脓肿、扁桃体炎、中耳炎等化脓性病灶。皮肤疖肿致病菌多为金黄色葡萄球菌，挤压疖肿可造成金黄色葡萄球菌进入血液，在机体抵抗力下降情况下，金黄色葡萄球菌在血液中繁殖，金黄色葡萄球菌产生葡萄球菌溶素（α溶素）和杀白细胞素，形成败血症，并向全身扩散，造成金黄色葡萄球菌性肺炎微生物病例讨论第10页使用抗生素与金葡菌性肠炎发病相关使用抗生素（氧氟沙星、先锋Ⅳ、红霉素、泰利必妥、菌必治）后，抑制了肠道正常菌群，造成肠道菌群失调，耐药金黄色葡萄球菌株乘机繁殖。金黄色葡萄球菌产生肠毒素、凝固酶、葡萄球菌溶素和杀白细胞素，后三者在局部肠黏膜小血管内引发凝血、血栓、血管壁坏死，造成肠黏膜损伤坏死，同时还刺激肠黏膜分泌增加，黏液混同炎性细胞和纤维素等形成假膜。微生物病例讨论第11页金葡菌性肠炎发生多因原发疾病长久用抗生素引发肠道菌落失调所致，抗生素敏感菌株受到抑制，耐药金黄色葡萄球菌株趁机繁殖。金黄色葡萄球菌为侵袭性细菌，能产生毒力因子，对肠道破坏性大，所以金黄色葡萄球菌肠炎起病急，中毒症状严重.微生物病例讨论第12页教训皮肤疖肿不能随便挤压