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腰椎间盘突出引起腰腿痛的最新概念2024

腰椎间盘突出症患者以体力劳动者为主,或长期腰椎负荷过重，在椎间盘退

变(intervertebraldiscdegeneration,IVDD)的基础上，夕卜伤常为其发病

的重要因素。以腰痛、放射性下肢疼痛等神经功能受损表现为主，查体可发

现Lasegue征阳性、脊柱前屈或后伸受及下肢肌力下降、感

觉障碍、腱反射减退或消失等。若患者出现以上症状，通过X线、CT及

MRI等常规检查，结合病史即可做出诊断。

腰椎间盘突出症是腰部外伤或慢性损伤的结果，这些外部因素使人体主要

由纤维环、前后纵韧带组成的腰椎椎体周围结构中的细胞代谢减缓，椎间

盘退变主要表现为细胞外基质成分的改变。正常椎间盘细胞外基质处于不

断合成与分解的平衡之中，退变、突出椎间盘基质合成与降解失衡。最近

多认为椎间盘细胞外基质成分的降解是导致椎间盘退变、突出的主要原因。

椎间盘细胞外基质主要由蛋白多糖、胶原等生物大分子构成，椎间盘细胞

合成并分泌这些大分子，来保持和修复细胞外基质框架。椎间盘的弹性蛋

白和胶原纤维与软骨终板共同构成密闭的弹性结构，承接脊柱对外力的震

荡吸收作用。各构成成分的共同存在和协同作用为维持椎间盘的结构及力

学特性发挥重要作用，一旦腰部遭受夕隔，应力中心髓核即可能突出。但

椎间盘突出引起腰腿的机制仍不明确，难以为临床提高指导。

腰椎间盘突出机制新的概念有:

1)神经根和椎体解剖变异及椎管狭窄

对侧下肢症状的病例可出现关节突关节的明显改变及突出侧对侧的椎管

狭窄，导致硬膜囊移位并受压，从而在狭窄的侧隐窝内引起对侧神经根症状;

突出的椎弓峡部改变和对侧腰椎间盘突出症合并腰神经根解剖异常的狭

窄，可能导致椎间盘突出的对侧神经根症状。临床上有部分患者的腰神经根

数目和腰椎椎体结构存在不同程度变异，此种变异可能是导致对侧肢体症

状的原因之一。

我们知道，各种因素引起神经根性疼痛，神经根与其周围组织之间的相互

关系是一个重要因素，因为神经根的活动范围主要依赖于椎管壁与硬膜囊

之间的硬膜外间隙的范围。该间隙中富含脂肪及疏松结缔组织，这个自由

空间又称为椎管储备容量。生理状态下腰段硬膜囊由上而下逐渐变小，而

硬膜外组织则逐渐增多，硬膜外前间隙也是逐次递增的，其中L5/S1硬膜

外前间隙近似于L4/5的2倍，这使突出多发节段神经根受压的危险性大

为降低。神经根近段只约占椎管容量的1/5,且漂浮于脑脊液中，而脑脊

液除提供神经根营养夕卜，尚具有吸收震荡、分散和缓冲压力等作用，从而

使正常神经根具有较大的活动范围。这样在多数情况下，椎间盘突出后却

不一定都导致神经根受压，除非巨大的中央型突出导致椎管储备容量的代

偿效应被抵消。

2）间接压迫机制

受累神经根对机械压迫的逃逸避让与弹性延长机制，在多因素导致椎间盘

运行性突出并逐渐施加占位性压迫时，神经根可产生逃逸避让和自身结构

弹性延长的耐受性反应，可在一定程度上维持相对正常的结构与功能。神

经根较其他周神经对压迫更为敏感，尤其是背根神经节包含对机械位移高

度敏感的感觉细胞，加之该处是神经根中最为粗大的部分，受压与引起疼

痛的概率最高。神经根可能由于部分组织结构解剖障碍（如后隔和硬膜外

/侧膜）而被牵引力卡在侧隐窝内受到间接压迫;另外，后纵韧带上的硬脑

膜附着物增多可能会导致对侧神经根的固定和卡压,从而产生双重挤压现

象,进而引起神经根受压症状。

KaleciO,KizazogluC,OzerE,etal.Lubardischerniation

associatedwithcontralateralneurologicaldeficitcanvenous

congestionbethecause?.AsianSpineJ,2013,7:60-62.

但由于突出的部位、类型、髓核内压及其自身的位移和形变能力等使椎间

盘突出后却不一定都导致神经根及其背根神经节的受压。即使受压的神经

根也并非皆导致自身的结构性损害、功能障碍与相应临床症状的出现。这

主要取决于致压的大小、速度与持续时间。

3）腰椎间突出压迫症的反射弧：由于各肌肉、肌腱、韧带、筋膜等运动

系统软组织，均附着于骨组织的骨膜上。因此所有软组织急、慢性劳损,

均能在骨膜上产生病变点（区、段）出现疼痛、酸胀、麻木、肢冷等临床

症状。从影像学，临床可