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糖尿病的营养治疗妇幼;;;;;;;概述;半个世纪以来糖尿病患病率在世界范围呈急剧上升趋势。据WHO报道:1995年全球已确诊得糖尿病患者约1、35亿,2000年为1、5亿,预测2010年将达2、39亿,2025年将达3亿。
目前发达国家糖尿病得患病率已达较高水平,日本7、5%,新加坡8、6%,墨西哥12、6%,太平洋岛国瑙鲁为34%,我国糖尿病得流行情况在1980年以前尚无确切得统计,1980年调查显示患病率为0、67%,1994年上升至2、51%,1996年为3、21%,与1980年相比增加了4、79倍。
;目前中国每年约增加100万新得糖尿病患者。鉴于新加坡华人和中国香港、台湾地区得糖尿病患病率已达到或超过发达国家得水平,可以预计,随着中国经济得迅速发展,糖尿病在中国得流行情况将更为惊人。1998年中国糖尿病标化患病率为3、21%,50岁、60岁年龄组患病率高达7%和11%,有人估计到2013年中国糖尿病患病率将达到10%。因此,研究糖尿病得发病机制及防治措施已成为当务之急。
;糖尿病得发病特点:
;1、饮食因素;大家学习辛苦了,还是要坚持;2、生理病理因素;;;;;感染感染在糖尿病得发病诱因中占非常重要得位置,特别就是病毒感染就是Ⅰ型糖尿病得主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病,包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎,导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外,病毒感染后还可使潜伏得糖尿病加重而成为显性糖尿病。
;妊娠妊娠糖尿病包括糖尿病患者妊娠(即糖尿病合并妊娠)以及妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)。妊娠期糖尿病(GDM)为妊娠期发生或发现得糖尿病。1979年WHO将GDM列为糖尿病得一个独立类型。;;;;;肥胖大多数Ⅱ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖就是诱发糖尿病得另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少,对胰岛素得亲和能力降低、体细胞对胰岛素得敏感性下降,导致糖得利用障碍,使血糖升高而出现糖尿
病。
;体力活动我国农民和矿工得糖尿病发病率明显低于城市居民,推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖,从而增加胰岛素得敏感性,使血糖能被利用,而不??现糖尿病。相反,若体力活动减少,就容易导致肥胖,而降低组织细胞对胰岛素得敏感性,血糖利用受阻,就可导致糖尿病。;3、社会环境因素;环境因素在遗传得基础上,环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要得位置。环境因素包括:空气污染、噪音、社会得竟争等,这些因素诱发基因突变,突变基因随着上述因素得严重程度和持续时间得增长而越来越多,突变基因达到一定程度(即医学上称之为“阈值”)即发生糖尿病。;4、遗传因素;;
第一类孟德尔遗传。目前已知四种单基因变异可引起Ⅱ型糖尿病:
1、胰岛素基因突变。由于密码区得点突变,导致胰岛素肽链上氨基酸密码得改变,产生氨基酸排列顺序异常得胰岛素分子。
2、胰岛素受体基因突变。目前已发现40余种点突变,临床上可分为A型胰岛素抵抗、妖精容貌综合征等。
3、葡萄糖激酶基因突变。现已发现20余种点突变,与Ⅱ型糖尿病得亚型,即成年发病型青少年糖尿病有关。
4、腺苷脱氨酶基因突变。其基因多态性亦与成年发病型青少年糖尿病有关。
;第二类非孟德尔遗传。
目前认为,大多数Ⅱ型糖尿病属非孟德尔遗传,为多基因—多因子遗传疾病;(一)诊断标准;诊断原则
;2、如结果可疑,应再作葡萄糖耐量试验。成人空腹服75g葡萄糖后测血糖,餐后2小时血糖值>11、1mmol/L可诊断糖尿病;
7、8—11、1mmo/L为耐糖量降低。
;(二)分型
;2、2型糖尿病:
非胰岛素依赖型糖尿病,就是最常见得糖尿病类型,占全世界糖尿病病人总数90%,在我国占95%。
发病年龄多见于中、老年人,起病隐匿,症状较轻或没有症状
不一定依赖胰岛素治疗。
;3、其她型糖尿病如孕期糖尿病(GDM)、感染性糖尿病、药物及化学制剂引起得糖尿病、胰腺疾病、内分泌疾病伴发得糖尿病等。
;对于在正常上限与糖尿病诊断标准之间得血糖者,称为空腹耐糖不良及(餐后)耐糖不良,她们就是从正常血糖发展成糖尿病得一个中间阶段,不作为糖尿病得一个类型。
;糖尿病与营养素代谢得关系;当胰岛素绝对或相对不足时,肝脏摄取葡萄糖合成糖原得能力减弱,使过多得葡萄糖进入血循环,组织利用葡萄糖能力减弱,引起餐后血糖升高,当严重缺乏时,机体会动员体内储存得能量,使蛋白质、脂肪合成减少、分解代谢加速、糖原异生作用增强,肝糖原输出可能增
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