温州医科大学病理学课件14内分泌.pptVIP

2．滤泡癌（follicularadenocarcinoma）多见于40岁以上女性。早期即可出现血行转移，恶性程度高，预后差。肉眼：肿瘤灰白色，有的为结节状，有不完整包膜，貌似腺瘤；有的广泛浸润于甲状腺内，进而侵犯气管壁、颈部血管、肌肉及喉返神经。镜下：见不同分化程度的滤泡，分化良好者，滤泡结构较规整，细胞异型性亦较低，不易与腺瘤区别，须注意包膜或血管是否有瘤细胞浸润来加以鉴别。分化不良者，滤泡少，滤泡形态不整，有的呈实性细胞巢，细胞异型性较明显，核分裂像多见。3．髓样癌（medullarycarcinoma）是从滤泡旁细胞（亦称C细胞）发生的癌，占甲状腺癌的5-10%，有的具有家族性，发病年龄高峰40-60岁。恶性程度不一，平均存活6.6年。90％肿瘤分泌降钙素，有的还同时分泌CEA、生长抑素、前列腺素及其他多种激素和物质。肉眼：散发病例开始多为单个肿块，而家族性病例常为多中心性。肿瘤呈黄褐色或呈灰白色，较软，境界清晰有假包膜。**第十四章内分泌系统疾病第二节甲状腺疾病一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffusenontoxicgoiter）亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性（endemic）和散发性（sporadic）两种。地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10％以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。病理变化：1、增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）肉眼：弥漫性肿大，表面光滑。镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，保持小滤泡新生，假乳头形成，胶质含量少，间质充血。2．胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）肉眼：甲状腺弥漫肿大，可达200～300g，表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。镜下：长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧，大部份滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平。3．结节期(结节性甲状腺肿）肉眼：甲状腺更加肿大，有许多结节，数量及大小不一，境界清楚，无包膜或包膜不完整，常发生出血、坏死、囊性变及纤维化。镜下：有的滤泡过度扩大，使滤泡大小差别更大，有的地方亦有滤泡上皮增生，有的增生呈乳头状，可发生癌变。间质纤维组织增生，间隔包绕，形成大小不等的结节状病灶。病因和发病机制：1、缺碘2、致甲状腺肿因子3、高碘4、遗传和免疫二、弥漫性毒性甲状腺肿（diffusetoxicgoiter）是由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的综合征，又称为“甲亢”。患者年龄常在20～40岁，女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为甲状腺肿大，甲状腺功能亢进引起的代谢增高、心悸、多汗、多食、消瘦等症状，约有1/3伴有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿。病变肉眼：甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的2～4倍，质较软，切面灰红，胶质含量少。镜下：①以滤泡增生为主要特征，上皮呈高柱状，可见乳头状突起，小滤泡形成。②滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部出现大小不等的吸收空泡。③间质中血管丰富，显著充血，有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成。经碘治疗的病例，由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存，故胶质增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也减少。病因和发病机制与下列因素有关①已有证据说明本病是自身免疫性疾病：一是血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺抗体，常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生；二是存在与TSH受体结合的自身抗体。②本病有家族性素质。③有的可能因精神创伤干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。五、甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤（thyroidadenoma）是常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青、中年妇女，出现功能亢进者不过1％。肿瘤绝大多数为单发，大小从直径数毫米到3～5cm。肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化或钙化。病理组织学上可分为：①单纯型腺瘤：由与正常甲状腺相似的滤泡构成，间质较少；②胶样型腺瘤：滤泡较大，充满胶质，间质少；③胎儿型腺瘤：由许多小滤泡构成，上皮细胞为小立方形，滤泡腔内多不含胶质，与胎儿甲状腺组织相似。间质较丰富，呈水肿或粘液变性，此型易发生囊性变或出血；④胚胎型腺瘤：瘤