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静脉淤血在心脏手术相关急性肾损伤中的研究进展2023

有研究发现，心脏手术后AKI发生率高达30??术后AKI对患者是一个

致命的打击，不仅增加患者的住院时间和病死率，而且随着AKI严重程度

的进展，从肾脏替代治疗或轻度AKI中恢复的患者，在随后的几个月和几

年中进展为慢性肾脏疾病的可能性比没有发生AKI的患者更大。改善全球

-1。另外，心脏手术的患者在术后7~90d内会出现急性或亚急性肾脏损

伤和(或)肾功能丧失。有文献提出了急性肾脏疾病这一概念，区别于慢

性肾脏疾病，急性肾脏疾病反映AKI后肾脏病理生理的进展过程，同时在

接受CPB心脏手术的患者中，只有静脉淤血与急性肾脏疾病相关。

1心脏手术相关的静脉淤血

局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，简

称为静脉淤血。从生理学角度来看，肾脏是一个血供丰富的低阻力通道，

肾静脉淤血使肾脏后负荷增大，直接影响这个低阻力环路的肾脏灌注压。

CVP是评估和量化静脉淤血的良好指标。一项预测AKI的相关血流动力学

研究表明，CVP可以代表肾脏后负荷，CVP升高代表肾脏阻力升高，使肾

脏灌注压降低从而损伤肾功能。近期的一项回顾性队列研究显示，静脉淤

3组，结果发现在术后90d内，静脉淤血使术后AKI患者需要进行肾脏

替代治疗的风险增加8?7??

静脉淤血在心血管疾病患者中很常见，与肾功能受损相关，并且与全因病

死率独立相关。有研究显示，心脏疾病患者术前静脉淤血与肾功能损伤和

病死率相关，右心导管术患者的CVP和肾小球滤过率显著负相关，当CVP

外科手术术中诱发急性肾功能不全上起着关键作用，该研究纳入425例接

受心脏手术的患者，静脉淤血被量化为手术期间CVP,结果显示CVP高

术后的静脉淤血与AKI具有相关性，此项研究共纳入3564例患者，分为

危险因素。

2静脉淤血导致AKI的机制

术中低血压一直备受关注，而静脉淤血容易被忽视，若是为了纠正术中低

血压给予过量升压药物和容量治疗，忽视诱发静脉系统压力升高的危险，

可能导致肾功能不可逆损伤。

静脉淤血主要由心力衰竭和容量负荷过重两个方面的因素导致的。一方面

心脏手术的患者术前就会出现心力衰竭，术中CPB也会对心肌造成损伤，

致使心排血量减少,出现低血压，造成肾脏低灌注。心力衰竭还会造成CVP

升高，直接影响肾脏灌注压，从而导致肾功能受损。肾脏灌注压通常是指

肾动脉压与肾静脉压之差，是保证肾脏血液循环的压力，也是预防肾脏缺

血、保证肾脏代谢的基础，若是无法保证肾脏灌注压，就会出现肾小球滤

过率下降，尿量减少，血Cr升高。一项研究对44例不同程度心力衰竭患

者和44例健康受试者进行肾脏和心脏超声评估，结果显示肾脏静脉淤血

与心力衰竭导致AKI具有相关性，主要原因是心力衰竭患者由于左室射血

分数的下降导致静脉回流受阻，从而使肾静脉出现淤血现象。另一方面是

液体超负荷导致静脉淤血。一项单中心前瞻性队列研究纳入了282例成年

心脏手术患者，结果显示液体超负荷与心脏手术后AKI严重程度增加、预

后恶化相关。

静脉淤血导致AKI的病理生理机制主要是静脉淤血导致肾脏灌注压降低，

肾脏的后负荷增加，使肾小球滤过压降低。一项动物研究提示，CVP升高

会增加肾静脉压，肾静脉压增加会降低肾脏血流量和肾小球滤过率，肾静

脉压的急性和慢性增加都会影响健康大鼠的肾脏和全身血流动力学。另外，

随着CVP的增加，心排血量不能继续增加，CVP增加引起的静脉淤血反

而降低心脏充盈，恶化心脏射血功能和肾脏灌注。具体机制是改变肾小球

的反馈机制，肾素-血管紧张素醛固酮系统和交感神经系统被激活，导致

钠和尿素潴留、间质水肿、内皮功能障碍、一氧化氮利用率降低、炎症细

胞因子和活性氧产生增加，随着炎症反应增强，内皮细胞通透性增加，进

一步加重AKI,形成恶性循环。也有学者从肾脏压力角度阐明了静脉淤血

导致AKI的机制。Boorsma等提出了肾填塞假说，肾脏有一个紧密的包

膜并且无法扩大其空间大小，因此体积的小幅度增加会导致肾实质压力的

大幅度增加。CVP升高引起肾静脉压力升高，导致肾间质压力升高，压迫

肾脏结构(如肾小管、肾内静脉和包膜肾中的肾小球),导致肾脏损害，

当体外体积压力曲线测试肾脏的单器官灌注模型时，肾脏包膜存在，肾脏

体积增大与肾脏承受的压力呈指数关系；当包膜去除以后肾脏体积与肾脏

承受的压力呈线性关系。

静脉淤血的分子机制研究较少。有研究创建了大鼠肾淤血模型，通过免疫

组化分析，结果显示细胞外基质基因上调，肾损伤分子1表达升高。同时

细