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2024常用抗心律失常药物的作用机制和临床应用汇总

抗心律失常药物治疗心律失常治疗的基本手段。近年来，对抗

心律失常药物新的作用机制、分类和适应证的认识不断发展更

新。

在此背景下，中华医学会心血管病学分会心律失常学组和中国

生物医学工程学会心律分会心律失常药物治疗学组共同组织

专家组，结合我国2001年《抗心律失常药物治疗建议》及近

20年的研究进展制定了《抗心律失常药物临床应用中国专家共

识》,以规范临床医生合理应用抗心律失常药物。本文整理了

常用抗心律失常药物的作用机制和临床应用，供大家参考。

I类药物(钠通道阻滞剂)

I类药物抑制峰钠电流可降低心房、心室肌和心脏传导系统动

作电位(AP)幅度和最大除极速率，增高兴奋阈值，减慢传导，

抑制异位自律性和阻断折返激动。0相除极幅度降低，继发钙

内流减小，抑制心肌收缩力，可加重心功能不全。

1、Ia类

Ia类药物阻滞钠通道开放，与钠通道解离时间中等，阻滞强

度中等；可抑制快速激活的延迟整流钾电流(IKr),延长动作

类型心律失常有效，因抑制传导、延长QTc间期及致心律失常

作用，可增加病死率。

·治疗合并Brugada综合征、早复极综合征和短QT综合征的心

律失常或特发性室颤

硫酸奎尼丁·由于致心律失常等不良反应，已不用于房颤和房扑

·评估疗效与QTc和QRS间期，奎尼丁晕厥多出现在服药后72h

内，应住院给药

·目前推荐用于预激综合征并房颤的药物转复

普鲁卡因胺·以往用于室性早搏(室早)和室速，现已少用

·可导致低血压、传导阻滞及心脏停搏，禁用于红斑狼疮患者

·用于迷走神经张力增高相关的房颤，并可用于梗阻性肥厚型心

丙吡胺肌病，治疗心律失常的同时不会加重流出道梗阻

·可致QTc间期延长和TdP,禁用于心衰患者

2、Ib类

Ib类药物阻滞钠通道开放及失活，与钠通道解离时间短，对

正常心肌的INa抑制作用弱，抑制晚钠电流作用相对明显，可

理情况下增强，对浦肯野纤维作用强于心室肌，可提升电复律

疗效；对房室传导和心肌收缩力影响小；用于室性快速性心律

失常,对房性心律失常无效。大剂量Ib类药物可抑制自律性

减慢室内及房室传导，抑制心肌收缩力。

·用于治疗急性心肌梗死、洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管

术合并的室早和室速

·室速和室颤需反复电复律时，可提高复律成功率

利多卡因

·经肝代谢，年龄≥70岁或肝功能异常时维持量减半

·禁用于中、重度心衰

·剂量过大可引起心脏停搏

·用于室早、室速的治疗和预防复发，利多卡因有效者美西律也

多有效

美西律·对LQTS,特别是3型，可缩短QTc间期、抑制心律失常

·抑制传导及心肌收缩力，慎用或禁用于器质性心脏病，特别是

心衰、2度或以上房室传导阻滞及室内传导阻滞

3、Ic类

Ic类药物阻滞钠通道失活，与钠通道解离时间长，抑制钠通

道作用强；减慢心房和心室内传导，延长QRS及H-V间期，

延长房室结双径路的快径逆传和房室旁道的ERP,阻滞心肌细

胞肌浆网雷诺丁受体(RyR2)介导的钙释放，轻度抑制IKr和

IKur;可治疗多种类型的房性和室性心律失常；抑制心肌收缩

力作用强，可诱发或加重心功能不全，可能升高除颤/起搏的阈

值。莫雷西嗪抑制INa且缩短ERP,属于Ib或Ic类。

·终止或预防无器质性心脏病的房扑、房颤(包括预激综合征)、

阵发性室速及症状性房早和室早，转复阵发性室上速

·对房颤抑制作用强，起效快，是无器质性心脏病房颤转复和维

持窦律的I类推荐药物

·抑制心肌收缩力和传导的作用较明显，可增加器质性心脏病患

普罗帕酮者心衰、传导阻滞、心脏骤停和死亡风险

·阻滞肌浆网Ca2*