胺碘酮肺炎影像案例分析.docxVIP

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  • 2024-04-15 发布于广西
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胺碘酮肺炎

女性,41岁,双肺弥漫性高密度实变影

病例介绍

女性,41岁。自述活动后气短,无发热、咳嗽、咳痰、胸痛等表现。该患者有顽固性心律不齐病史,口服胺碘酮4年,每日3次,每次3片。实验室检查:血象正常。

影像学检查

入院后行胸部CT检查。患者采取仰卧位,扫描范围自胸腔入口至肋膈角以下。常规扫描层厚为5mm、间隔5mm,电压100kV,管电流200~280mA,矩阵512×512。观察的肺窗条件为:WW1500,WL-600;纵隔窗条件为:WW400,WL40(图5-16-1)。

图5-16-1胸部CT平扫

A,B.CT平扫肺窗图像;C,D.CT平扫纵隔窗图像

问题与解析

问题1当肺内出现弥漫性高密度影(高于肌肉密度)可见于的疾病是(多选)

A.肺出血

B.肺泡微石症

C.转移性钙化

D.药物性肺炎

解析与答案

在CT上出现肺部弥漫性高密度病变时,多为富含金属物质如铁、铜、碘、钙、硅等或特殊物质如淀粉样变性等的沉积所致。肺泡微石症为小结石,可出现高密度表现;转移性钙化多见于肾衰竭患者,钙沉积在肺间质内,也会出现高密度影;某些特殊药物长期使用也会沉积于某些脏器,其中“胺碘酮”就是这类药物的代表;大多数肺出血弥漫分布于肺泡内,虽可出现含铁血黄素,但多不会在肺内出现高密度影。故BCD为正确答案。

问题2结合临床病史和CT表现,本病最有可能的诊断是(单选)

A.肺泡微石症

B.肺泡蛋白沉积症

C.特殊药物性肺炎(胺碘酮肺炎)

D.转移性钙化

解析与答案

本例患者既往有顽固性心律不齐病史,长期口服胺碘酮达4年;CT上表现为多发的高于胸壁肌肉密度的实变影,以两后侧肺实变为著,而临床上并无急性感染症状及实验室证据。故结合病史与影像资料,考虑为药物性肺炎,即胺碘酮肺炎,因此C项为正确答案。

诊断思路及要点

1.诊断思路

①临床病史,长期药物服用史具有重要提示意义。本病例患者长期服用胺碘酮,其常见的药物副作用是甲状腺功能异常和肺损伤;故可考虑药物性肺炎、肺损伤;②定性诊断,肺内弥漫性病变,首先判断受累组织是肺实质还是肺间质来源。本病例CT检查可见双肺弥漫性小叶间隔增厚、密度增高(碘物质沉积所致,具有重要鉴别意义),大片状肺组织填塞阴影,双侧胸膜增厚、局部密度增高,胸腔积液,可以判定肺实质和肺间质均受累,可能以肺间质为主;应与肺间质性病变相鉴别。

2.诊断要点

①临床上,本病为中年女性,无急性感染临床症状,长期特殊药物服用史,慢性起病,有利于提示药物性肺炎及肺损伤的诊断;②影像学上,双肺弥漫性斑片或大片状实变影,其密度高于周围胸壁的肌肉密度(但遗憾未测CT值),双肺下叶沿支气管走行多发结节影,双肺散在片状肺泡填塞阴影,双侧胸膜增厚、胸腔积液。本例影像学表现及特殊药物长期服用史,基本可以明确诊断为药物性肺炎(胺碘酮肺炎)。

鉴别诊断

1.肺泡微石症

临床上本病可以儿童起病,慢性发病,高峰期30~50岁;CT多为双肺密度增高,部分呈磨玻璃改变,双肺可见弥漫性粟粒状小结节高密度影(0.1~0.3mm大小),以中下肺野多见;仔细观察其细点状高密度小结节多位于肺泡内,呈小叶中心性,部分病例可见胸膜下线性、小结节状钙化,其高密度点状钙化灶与本病例间质蜂窝状密度增高影可相鉴别,动态随访时其影像学变化不大。

2.肺部转移性钙化

临床上合并其他疾病,如甲状腺功能亢进、骨肿瘤引起骨组织破坏等,实验室检查显示有血钙或血磷增高。影像学上,转移性钙化多发生于双肺的上叶肺实质,呈弥漫性或局限性小叶中心性结节状高密度钙化(直径3~10mm),可呈典型“环征”改变,有助于两者的鉴别。

3.肺淀粉样变性

淀粉样变性累及肺脏可表现为气管支气管型、肺实质结节型和肺实质弥漫间质型三种类型。后两者可表现肺内弥漫结节、肿块以及血管支气管束和小叶间隔增厚,有时可伴有钙化。

4.尘肺

临床上有特殊职业接触史;影像上病变可表现为以双上肺、中内带为著,除肺内病变出现高密度影外,纵隔、肺门淋巴结也常伴有高密度影。

专家点评

本病例主要考察医生对肺内弥漫性高密度影相关疾病专业知识的掌握情况。该患者影像表现的突出特点就是肺部多发的高于胸壁肌肉的实变样高密度影,这也是该病诊断的切入点。总体来讲,类似的肺部高密度影可分为肿瘤性与非肿瘤性病变。肿瘤性病变出现弥漫高密度影者主要为转移性肿瘤,尤其是容易出现钙化的转移瘤,如骨或软骨源性、乳腺、甲状腺、畸胎类肿瘤、卵巢和黏液腺癌等;另外,弥漫型肺腺癌有时也可出现肿瘤内钙化。非肿瘤性病变在第一个问题中列举了常见肺内弥漫高密度的病变,如肺泡微石症、转移性钙化、药物性肺炎、肺淀粉样变性以及尘肺等。总之,本病例结合病史,诊断胺碘酮肺炎不难。

胺碘酮导致肺部损伤的机制可能为:①药物直接毒性作用,可能与胺碘酮导致细胞磷脂代谢障碍有关,使肺间质纤维的合成与降解失衡,致肺

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