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三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠*(一)肺脏

轻:急性肺损伤(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

?

初期:缺氧，呼吸深快，呼碱

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）*肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成*病变基础:急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞受损，微血栓形成。

2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿

3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷

4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。

休克肺的发生机制：*(二)肾脏

急性肾衰表现：

少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症

功能性肾衰(肾前性肾衰)

分型

器质性肾衰(急性肾小管坏死)

休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰

机制

休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、

DIC、肾毒素→器质性肾衰*(三)心脏

早期:心功能不受损晚期:心衰

机制:

1.Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧

CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏

收缩力下降

3.MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓

4.心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤

?**不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差（舒张）后闸门不敏感耐受好（紧张）*第二节???发生机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期)休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)*

一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★

亦称为休克早期、休克代偿期

(一)微循环的改变

1.微A、后微A、cap前括约肌++，而微V和小V+，大量迂回通路关闭。

2.血液通过直捷通路、A-V吻合支回流

上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。

心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。

*一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

亦称为休克早期、休克代偿期*（二）发生机制

1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑

①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓

②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧

2.血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活

→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩*（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持①回心血量增加②心输出量增加③外周阻力增加自身输血“第一道防线”自身输液“第二道防线”结果：血液稀释*（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布*自身输血

容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70%)自身输液

组织液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力后阻力→cap流体静压↓)

*血液重新分布：保证心脑血供

?α受体:皮肤、内脏、肾血管收缩

交感（+）

CA↑β受体:心脏冠脉舒张

脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显

*主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍*休克早期临床表现及机制*二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

又称可逆性失代偿期、休克中期

(一)微循环的改变

1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。

2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。?

**（二）发生机制：

1．酸中毒：缺