【临床指南】中国荨麻疹诊疗指南.docx

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中国荨麻疹诊疗指南〔2024版〕

---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组

一、定义

荨麻疹是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿，慢性荨麻疹是指风团每周至少发作2次，持续≥6周者。少数慢性荨麻疹患者也可表现为间歇性发作。

二、病因

急性荨麻疹常可找到病因，但慢性荨麻疹的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性。外源性因素多为暂时性，包括物理刺激〔刺激、压力、冷、热、日光照耀等〕、食物〔动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等，植物或水果类如柠檬、芒果、李子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等，腐败食物和食品添加剂〕、药物〔免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等，或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等〕、植入物〔人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢饭、钢钉及妇科的节育器等〕以及运动等。内源性因素多为持续性，包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染〔细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素〕、劳累或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出，慢性

荨麻疹很少由变应原介导所致。

三、发病机制

荨麻疹的发病机制至今尚不十分消楚，可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用，其活化并脱颗粒，导致组胺、白三烯、前列腺素等释放，是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径；非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导，食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等；还有少数荨麻疹患者目前尚无法说明其发病机制，甚至可能不依赖于

肥大细胞活化。

四、临床表现及分类

荨麻疹临床表现为风团，其发作形式多样，多伴有瘙痒，少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻疹进展临床分类。不同类型荨麻疹其临床表现有一定的差异，见表1。

表1荨麻疹的分类及其定义

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类别

类型

定义

自发性

急性自发性荨麻疹

自发性风团和〔或〕血管性水肿发作6周

慢性自发性荨麻疹

自发性风团和〔或〕血管性水肿发作≥6周

诱导性

1.物理性

人工荨麻疹〔皮肤划痕症〕

机械性切力后1-5min内局部形成条状风团

冷接触性荨麻疹

遇到冷的物体、风、液体、空气等在接触部位形成风团