静脉溶栓治疗后的护理.ppt

*（6）脑梗死的严重程度：许多研究证实了脑梗死严重程度在溶栓相关性出血中的重要性。在NINDS实验中NIHSS评分20分的患者其出血的概率是NIHSS评分≤5分患者的11倍.故有学者认为NIHSS评分25分应作为溶栓的禁忌症。（7）脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞,由于引起的缺血程度重,Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡，故不应作为溶栓治疗的适应症。（8）血压：起病24h内严格的血压控制（BP185/110mmHg）是预防溶栓后出血的重要条件。（9）血糖：有研究示血糖11.11mmol/l的患者使用rt-PA后其颅内出血率为25%，故有学者提出治疗前血糖22.22mmol/l也应作为溶栓的禁忌症。（10）既往房颤史和其他心脏病史：是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。（11）实验室指标：FDP的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关；APTT过分延长可能增加出血的危险，因此对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施*3、颅内出血的可能机制（1）继发性纤溶亢进和凝血障碍。（2）缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出。（3）梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施*（1）继发脑出血：立即停止使用rt-PA。（2）即刻复查CT。（3）复查血常规、血小板及凝血。（4）可输4单位的袋装红细胞；4单位的新鲜冷冻血浆（每袋100ml，提前通知血库，需溶解40分钟），使纤维蛋白原100mg%。（5）可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上的制备）。

4、出血后的临床处理（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施*血管再闭塞1、病因及可能机制：（1）溶栓后血管闭塞率约为10%-20%（2）发生原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。（3）溶栓时纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和栓子局部呈高凝状态，在溶栓后短期内更为明显。（4）血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施*2、血管再闭塞的处理（1）既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭塞的主要措施。（2）阿司匹林仍然是抗栓治疗的一线药物，但应注意应用的时间窗。（3）溶栓后的低分子肝素钙抗凝，一般应在停用溶栓药物24h后进行。（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施再灌注强调的是闭塞血管所支配的血管床或组织的血流恢复。血管再通后，处于缺血半暗带的脑组织获得再灌注，避免坏死发生，从而改善临床结局，这是溶栓治疗的基础。早期再灌注者临床结局更好。因此闭塞动脉的再通是治疗急性脑缺血卒中最有效的方法。早期再灌注与预后较好相关。近段血管完全再通而远端组织灌注不良时特别容易发生脑出血。MRA的优点：无创、简单、安全、成像时间短。无需或仅向血管内注射少量对比剂、可再三位空间或更多方方面显影。用于MRA的大血管的改良TICI分级：0级：血管闭塞，无向前血流通过闭塞段。1级：严重狭窄，有向前血流，但远端血管分支稀疏。2级：非严重狭窄，有向前血流，远端可见部分血管分支显示。3级：无狭窄或非严重狭窄，向前血流快速通畅，远端血管分支显示正常。DSA：Mori分型：A级：造影显示为同心性或适度偏心性狭窄，长度5mm。B级：表现为偏心性狭窄，长度5-10mm，或闭塞，但时间3个月。C级：狭窄长度10mm，血管明显扭曲，或闭塞时间≥3个月。CTA：评定狭窄程度、钙化斑块。TCD：可以发现急性脑梗死患者动脉闭塞以及动静脉溶栓后的血管再通及自发再通。分为完全性闭塞（没有血流或仅有微弱血流信号）和部分性闭塞（钝或低平血流信号），溶栓后出现正常或狭窄血流表示血管再通。持续的TCD检查可以观察闭塞血管的再通情况，对临床治疗有一定的指导作用。MRI：再灌注于治疗后4-8小时评估，定义为MTT异常区体积降低≥30%，早期再灌注与临床结局相关。再灌注定义为基线与3天的PWI相比，异常灌注区的体积减少90%。全脑血管造影：Mori分级在评估结局上较TIMI分级更为精确。0级：无灌注。1级：最小灌注。2级：闭塞动脉50%以下区域再灌注。3级：闭塞动脉50%以上区域再灌注。4级：完全再灌注。在报告血管造影结果时应对以下3方面做出明确定义：1：靶动脉开通情况。2：远端血