负压性肺水肿【28页】.pptxVIP

负压性肺水肿萧山第一人民医院麻醉科许啸波

病例一患者，男，35岁，体重87Kg，以“肛周脓肿”诊断入院，全麻下行“肛周脓肿切排术”患者既往无心肺疾病史，一般情况良好，术前各项相关检查未见异常，ASA1级麻醉过程：丙泊酚120mg，舒芬太尼35ug,顺阿曲库铵10mg静脉快速诱导，插入喉罩通气，术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复合麻醉维持，手术过程顺利，手术历时25分钟，术中生命体征平稳

术毕患者送入PACU，约10分钟后苏醒，自主呼吸恢复，麻醉护士遂拔除喉罩，给予面罩吸氧拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出少量泡沫样痰，之后半小时患者咳嗽剧烈，并咳出大量粉红色泡沫样痰，伴有呼吸困难，大汗，心率增快（120~130次/分），血压维持在135/90mmHg左右,此过程中患者意识始终清醒将患者头位抬高，半坐卧位，仍不断咳出粉红色泡沫样痰,听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，面罩吸氧氧饱和度维持在93%，急请心内科会诊

术前术后

病例二患儿，男，3岁11个月，26KG，以反复发热、咽痛、鼻阻、张口呼吸、打鼾3年+，于2011年10月20日入院，入院诊断为“慢性扁桃体炎”。查体，患儿肥胖、颈短，双侧扁桃体Ⅲ度肥大，入院查WBC略增高，抗炎治疗3周后白细胞正常手术经过顺利停药后自主呼吸恢复，25次/分、PETCO2为48mmhg时拨除气管导管。拨管后出现明显上呼吸道梗阻，三凹征明显、SpO2降至85%，面罩加压给氧效果不明显

静脉给予丙泊酚20mg、地米10mg，并同时准备司可林，面罩加压通气，血氧上升至95%，梗阻有所缓解，能自行通气，静等患儿苏醒。在此过程中，患儿三凹征仍明显，呼末二氧化碳为60-70，约5分钟后，患儿出现眼结膜充血、面色潮红、心率170。并可见粉红色泡沫痰从鼻喷出，听诊双肺布满湿罗音。

静脉给予速尿10mg、地米10mg、吗啡2.5mg。继之给予咪唑2mg、丙泊酚50mg、舒芬3ug、维库2mg，气管插管，机械通气。潮气量260ml、呼吸频率16、呼末二氧化碳降至50左右。观察半小时，双肺听诊湿罗音明显减少，血氧99%，心率110次。尿量100ml。带管送入ICU，3小时后顺利拨管，拨管后患儿生命体征平稳，5天后痊癒出院。

患者发生了什么？

负压性肺水肿概念1发病机制2病因、诊断、预防3治疗4

概念负压性肺水肿（negativepressurepulmonaryedema，NPPE）也叫梗阻后肺水肿（post-obstructivepulmonaryedema,POPE）是一种因急性上呼吸道梗阻(UAO)，试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。

负压性肺水肿概念1发病机制2病因、诊断、预防3治疗4

Starling理论Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)Qf单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；δf反射系数0.8，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压，正常值5mmHg；Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg；πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg；πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg

肺间质胶体渗透压肺间质静水压肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体渗透压肺泡

14肺水肿分类右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，肺毛细血管静水压升高，通过肺毛细血管壁滤出，产生急性肺水肿心源性肺水肿肺毛细血管通透性增加肺毛细血管压力增加血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍组织间隔负压增高非心源性肺水肿

发病机制（NPPE)较大胸腔内负压产生（Ppmv↑）肺循环血量增加（Pmv↑）缺氧，肺血管收缩（HPO）,Pmv↑缺氧，儿茶酚胺↑，SVR↑，左室后负荷增加缺氧导致心肌功能改变肺泡-毛细血管膜应力衰竭

1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加上呼吸道梗阻（Upperairwayobstruction,UAO）用力呼吸，做功增强胸腔内负压增加（Ppmv↑）回心血量增加，肺循环血量增加（Pmv↑）液体外渗液体外渗

2、体循环血压增加引起心脏后负荷增加上呼吸道梗阻（Upperairwayobstruction,UAO）缺