三基训练指南第2篇烧伤整形外科第1章基本理论5、烧伤与免疫.docxVIP

第一章基本理论

五、烧伤与免疫

皮肤屏障受损的重要后果之一是使微生物有机可乘，但烧伤后的局部炎症反应起着重要的防御作用。由血管活性物质所触发，使血管通透性增加，粘附于血管壁之吞噬细胞受化学性趋化因子作用的影响，逸出血管，走向细菌入侵部位；严重烧伤时，巨噬细胞被过度活化，其分泌功能上调，脂质代谢增加，前炎性细胞因子大量释放，趋化、激发各种免疫细胞如中性粒细胞、血管内皮细胞等相互作用，引起局部甚至全身性炎症反应。

1．巨噬细胞既有吞噬杀菌的非特异性免疫功能，也有处理和呈递抗原参与特异性免疫，并合成和分泌近百种活性各异的免疫化学分子。严重烧伤后，其吞噬杀菌等功能减退，直接损害机体防御系统；另一方面它的分泌功能上调，释放大量的炎症介质，有引起SIRS和MODS的可能性。

2．中性粒细胞为非特异性免疫反应的主要细胞，起着趋化、调理、吞噬、杀菌作用并促使创面愈合。严重烧伤后中性粒细胞的各种功能均降低，在炎区大量聚集，将大量原本是杀菌作用的各种物质释放至细胞外，从而伤及邻近的甚至是远离伤区的正常组织，成为对机体有害的罪魁祸首。

3．淋巴细胞不仅是特异性免疫的建立和执行者，而且它及它所分泌的免疫分子也是免疫系统的调控者。在烧伤后2～3周，T细胞总数及百分比均有所下降，下降程度和恢复程度视烧伤的严重性而发生相应变化，T细胞亚型的转向变化在伤后免疫紊乱中起着重要作用；B细胞产生抗体的功能也表现出受抑现象。

4．血管内皮细胞是一种多功能细胞，数量大、分布广，受细胞因子激发后过度活化而释放各种致炎性介质，在炎症反应中扮有重要角色。如粘附分子可加重炎症反应，内皮素是伤后组织水肿的原因之一等等。因此烧伤后出现的免疫抑制性细胞是多种多样的，都参与了伤后的免疫功能紊乱。

5．细胞因子是细胞合成和释放的，介导细胞与细胞间的相互作用。与烧伤后病理生理发展过程有关的主要细胞因子有：促进炎症反应的前炎性细胞因子(pro--inflammatory)，如TNF、IL一1、IL一6；有趋化作用的，如IL一8；有与免疫有关的，如IL一2、IFN一7、IL一12、IL一18；具有免疫抑制作用的，如IL一4、IL一10等。这些细胞因子不仅是伤后炎症反应的参与者，还是启动者，因在炎症反应中起始动和调控作用被认为是炎症反应发生的扳机，也就是所谓的“细胞因子瀑布效应”。

总之，免疫变化与烧伤程度密切相关，随烧伤严重度的增加，免疫功能的变化也相应加重。大面积烧伤患者几乎所有的免疫功能都受到影响，防御感染的能力被削弱，并与感染互为因果关系。这些变化在烧伤后很快发生，一般在2～3周达到高峰，以后逐渐恢复，伤情越重，恢复越慢。只有早期封闭创面，才能使免疫功能恢复正常