三基训练指南第2篇烧伤整形外科第1章基本理论6、吸入性损伤的病理生理.docxVIP

第一章基本理论

六.吸入性损伤的病理生理

吸人性损伤是烧伤(inhalationinjury)患者死亡的重要原因，所致的病理生理变化主要有：

1．气道损伤热力可直接烧伤气道，轻度气道烧伤有粘膜上皮变性，纤毛消失，固有膜充血水肿，粘液腺分泌亢进；中度气道烧伤的粘膜呈多发性局限性坏死，溃疡形成；重度气道烧伤的粘膜呈广泛凝固性坏死，假膜形成，坏死组织脱落后软骨环裸露。另外，吸入碳粒和某些毒性物质，会引起支气管痉挛。在多因素共同作用下，使伤后气道阻力增加造成通气障碍、窒息。

2．肺水肿吸人性损伤后很快发生肺水肿的可能因素有：直接损伤肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞，促使白细胞、血小板聚集释放介质；并发肺微循环障碍，组织缺血再灌注损伤后产生氧自由基等介质；激活补体系统。介质造成肺组织损伤后，出现血管通透性的改变，肺微血管受损大量液体进入肺间质，间质水肿表现为组织间隙增宽；间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿，表现为肺泡内有蛋白性水肿液，有时可见透明膜形成；吸入性损伤后肺泡Ⅱ型细胞受损，表面活性物质合成能力减低，使肺泡表面张力增高而造成肺水肿。因此，肺泡隔增宽、透明膜形成，使气体弥散更加困难，是并发呼吸功能衰竭的主要病理基础。

3．肺萎陷或肺不张吸人性损伤可伤及小支气管及细支气管，脱落的坏死组织和烟雾颗粒等易阻塞管腔而发生肺不张；吸人性损伤后肺泡表面活性物质减少及活性下降可致肺萎陷。多为局灶性或小叶性肺不张。

4．肺灌流量减少有效的气体交换不但要有足够的通气量，而且要有充足的血流量。肺血流量受肺血管阻力及心排血量的影响较大。吸人性损伤因血容量减少、毒性物质对心肌的直接作用及心肌抑制因子等，使心排血量减少，加以肺血管痉挛、肺循环高压、肺血管阻力增加及肺微血栓等，可使肺灌流量减少；又因气道阻塞、肺水肿、肺不张等使通气量减少，使得通气一灌流异常而影响换气功能。