心功能不全课件.ppt

14心功能不全心肌结构的破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱的具体机制:14心功能不全（1）心肌细胞坏死(necrosis)（2）心肌细胞凋亡（apoptosis)氧化应激、细胞因子、钙失稳态、线粒体功能异常1.心肌结构的破坏：严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病……14心功能不全能量产生能量储存能量利用乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸 CPATPADP Pi Actin Actin + Myosin 2+Caf 2+ Cab 2.心肌能量代谢障碍脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸 CO2 O2H2O做功Ca2+去极化14心功能不全（1）能量生成障碍心肌缺血、缺氧多种能源物质ATP↓缺O2缺VitB114心功能不全磷酸肌酸激酶ATP（2）能量储存障碍 磷酸肌酸(CP) 肌酸磷酸肌酸激酶活性↓；线粒体结构改变 储能的CP↓14心功能不全（3）能量利用障碍 心脏负荷过重 心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性下降化学能机械能肌球蛋白ATP酶14心功能不全活性组成aaabbb最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V314心功能不全肌球蛋白ATPase活性降低14心功能不全3.心肌兴奋-收缩耦联障碍※正常心肌兴奋-收缩耦联14心功能不全兴奋-收缩偶联障碍肌浆网Ca2+处 理功能ˉCa2+与肌钙蛋白结合障碍Ca2+内流ˉ14心功能不全（1）肌浆网Ca2+处理功能障碍：心肌ATP↓，肌浆网Ca2+泵活性减弱复极化:肌浆网摄取储存的Ca2+↓兴奋:Ca2+释放减少14心功能不全H+ Ca2+钙储存蛋白 Ca2+ 肌浆网H+浓度增加Ry-受体 Ry-受体减少14心功能不全电压依赖型Ca2+通道：受膜电位调节受体操纵型Ca2+通道：受膜上β-受体和激素调节酸中毒时跨膜电位降低，阻碍电压依赖型Ca2+通道开放肥大心肌β受体密度降低，受体操纵型Ca2+通道开放障碍。（2）胞外Ca2+内流障碍：14心功能不全（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+使肌浆网与Ca2+亲和力↑,除极时Ca2+释放缓慢酸中毒H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点K+与Ca2+竞争14心功能不全4.心肌肥大的不平衡生长 分子肌球蛋白头部比例减小,ATP酶活性下降。 细胞细胞表面积增加相对↓,质膜离子转运能力下降；线粒体数目相对↓ 组织Cap分布稀疏，冠脉微循环障碍器官 心肌交感N分 布稀疏，去甲 肾上腺素含量 减少。14心功能不全14心功能不全◆心肌收缩性减弱◆心室舒张功能异常◆心脏各部舒缩活动不协调14心功能不全钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性下降心室舒张功能异常14心功能不全1.Ca2＋复位延迟 心肌缺血、缺氧等胞浆Ca浓度下降缓慢 ATP↓钙外排减少 酸中毒钙泵活性↓，肌质网摄取钙的能力↓14心功能不全收缩：肌球蛋白－肌动蛋白ATP舒张：肌球蛋白＋肌动蛋白2.肌球—肌动蛋白复合体解离障碍14心功能不全心功能不全14心功能不全14心功能不全●心功能不全（cardiacinsufficiency)●心力衰竭（heartfailure)----泵衰竭充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心肌衰竭(myocardialfailure)14心功能不全心力衰竭（heartfailure)※在各种致病因素作用下，心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，导致心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理过程。14心功能不全内容提要·病因、诱因和分类·机体的代偿活动·发病机制·器官功能代谢变化·防治原则14心功能不全第一节心衰的原因、诱因与分类Causes、PrecipitatingandClassification14心功能不全一原因（Ca