肝胆疾病检验（生物化学检验技术课件）.pptx

肝胆疾病检验;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;（一）肝硬化病因的分类

1.确定的病因：①乙型、丙型病毒性肝炎；②乙醇中毒；③代谢性疾病：血色病、Wilson病、半乳糖血症等；④肝内、外长期胆汁淤积；⑤门静脉回流受阻；⑥免疫功能紊乱：狼疮性肝炎；毒素及治疗性药物：氨甲蝶呤、异烟肼等。;乙醇的饮用量与肝硬化的发病率有密切关系，饮酒量越高的国家其肝硬化死亡率也越高。如饮酒量年人均量在10升以下的瑞典、英国、丹麦等国家，肝硬化死亡率在10/10万以下；而饮酒量年人均在27升左右的法国，肝硬化死亡率为30/10万以上。由于长期饮酒易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、乙醇性肝硬化。;乙醇在胃和小肠上部迅速被吸收（胃30%、小肠上部70%），被吸收的乙醇90%～98%在肝内被代谢，其余的随尿和呼出气排出。

乙醇的代谢途径有乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase，ADH）乙醇氧化体系、微粒体乙醇氧化体系（microsomalethanoloxidizingsystem，MEOS）、NADPH氧化酶-过氧化氢酶体系、黄嘌呤氧化酶-过氧化氢酶体系。前二者最重要。;ADH乙醇氧化体系：

CH3CH2OH＋NAD+CH3CHO＋NADH＋H+

CH3CHOCH3COOH乙酰辅酶A

三羧酸循环

微粒体乙醇氧化体系（MEOS）：

CH3CH2OH＋NADPH＋H+＋O2CH3CHO＋

NADP+＋2H2O

NADPH氧化酶-过氧化氢酶体系：

NADPH＋H+＋O2NADP+＋H2O2

H2O2＋CH3CH2OH2H2O＋CH3CHO;黄嘌呤氧化酶-过氧化氢酶体系：

次黄嘌呤＋H2O＋O2黄嘌呤＋H2O2

H2O2＋CH3CH2OH2H2O＋CH3CHO

2.可能的原因：①营养不良；②感染：新生儿梅毒、血吸虫病虫卵所致门管区纤维组织增生；③隐原性肝硬化；④肉芽肿性肝硬化。;（二）肝硬化的生物化学检查肝硬化的早期诊断非常困难。近年来发展起来的几项生化检查为肝硬化的早期诊断提供了重要信息。

1.单胺氧化酶（MAO）测定血清MAO与肝纤维化程度成正比。

肝纤维化仅限于门脉区或中央静脉周围时，血清MAO几乎全部正常。;门静脉纤维增生侵入肝小叶实质内时，半数患者血清MAO活性增高。

门静脉区间或门静脉区间与中央静脉之间结缔组织相连时，80%患者血清MAO活性增高。

当有假小叶形成时，则100%患者血清MAO活性增高。;2.β-脯氨酸羟化酶（β-PH）测定β-PH在胶原合成中起关键作用。当肝纤维化时其含量和活性明显增高。正常人为29.2±5.9ng/ml，肝硬化患者为654.9±90.2ng/ml。

3.血清透明质酸（HA）测定肝纤维化时，门-腔静脉分流增大，进入肝内清除的HA减少，使血清HA明显增高。;4.血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）是由Ⅲ型前胶原经内切酶作用而产生的多肽。正常人为7.91±0.86μg/L，肝硬化患者明显增高，诊断肝硬化的敏感性为95%，特异性为93%。;;（一）氨中毒学说由于肝功能不全，肝脏合成尿素的功能障碍，血氨升高，血氨易通过血脑屏障，进入脑组织，氨对脑组织有严重的毒害作用。如抑制丙氨酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成；与三羧酸循环中α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，耗竭三羧酸循环中α-酮戊二酸，减少ATP的生成；与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，增加ATP的消耗。影响脑组织的能量代谢。;（二）假神经递质学说在肠道，芳香族氨基酸，如酪氨酸和苯丙氨酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用，生成苯乙胺和酪胺，在正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除，肝功能不全时，单胺氧化酶活性低下，苯乙胺和酪胺进入脑组织