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毛细血管渗漏患儿的液体复苏策略2025

毛细血管渗涌也称毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,

CLS)，是指各种原因引起毛细血管通透性增加，导致蛋白质和液体从血

管内转移到组织间隙。临床表现为弥漫性凹陷性水肿、体重增加、渗出性

浆液腔积液、非心源性肺水肿、少尿、低蛋白血症等，部分患者伴有低血

压或多器官功能损害[1-2]。虽然CLS的确切流行病学资料尚不清楚，

但有报道在ICU危重症患者中其发生率可高达20%[2-3]。CLS渗漏期

由千大量蛋白质和液体从毛细血管内外渗，可导致或加重有效循环血益不

足，发生低血容量休克[1,4]。因此，在渗湍期病因治疗同时，合适的

容量复苏以保障有效循环血容量，是CLS最重要的治疗措施。

1

CLS的原因与机制

很多危重症与CLS有关，其中脓毒症和脓毒性休克是最常见的原因I2,

4-5]。其他疾病如重症胰腺炎、创伤或烧伤、大型手术、药物过敏、心肺

脑复苏后、噬血性淋巴组织细胞增多症、自身免疫性疾病、蛇咬中毒，以

及体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenationEMO)

,C、

体外循环术后、CART细胞疗法等也可以发生CLS[4,6]。生理状态下，

正常的血管内皮细胞维护毛细血管屏障功能的完整，使水和电解质可自由

通过毛细血管屏障进出组织间隙，而血浆蛋白等则不能进入组织间隙。在

病理状态下，相对分子质晕大千20000或更高的物质可通过毛细血管屏

障渗出。

S

引起CL的疾病都有相同的病理生理过程：毛细血管对蛋白质的通透性

增加。其主要机制是各种原因导致血管内皮细胞损伤，糖萼降解与破坏，

使毛细血管内皮细胞通透性增高[27]。,糖萼是影响毛细血管内外静水

压和渗透压差异的最关键因素。糖萼主要由膜结合蛋白多糖（包括

Syndecan和Glypican)、高度硫酸化的分泌型糖胺聚糖侧链（如肝素硫

酸和软骨素硫酸）以及高分子量的多糖透明质酸等构成，形成覆盖千整个

血管腔表面的凝胶状层，厚度可达3µm左右。糖萼在维持血管系统稳态

方面发挥重要作用，包括调控血管通透性和微血管张力，防止微血管血栓

形成，并调节白细胞的黏附。在脓毒症患者中，糖萼通过炎症机制发生降

解，如金属蛋白酶、肝素酶和透明质酸酶。这些脱落酶被活性氧和促炎细

eu如n,IL)-1]所激活

胞因子［如肿瘤坏死因子也和白细胞介素(interl。炎症

介导的糖萼降解导致血管高通透性、血管舒张失调、微血管血栓形成和白

细胞黏附增强7]。临床可以测定到的CLS相关生物标志物包括血管生

成素－2、细胞内黏附分子－1(intercellularadhesioolecule-!,

nm

IA-1-6LS患者中血

CM-1)、Syndecan、IL等[2]。也有研究发现，C

管生成素－2、P选择素和E－选择素等血管内皮激活标志物明显升高8-9]。

心肺衰竭患者在ECMO支