术后疼痛的护理管理讲课文档.pptVIP

减到最小并防止脊髓兴奋现象（中枢致敏）的发生，后者将是更难以治疗，并与慢性疼痛状况有关。预先止痛法应用于临床后发现它可使阿片类的需求量减少和提高疼痛阈值，但它是否能减少术后疼痛的发生率尚不能肯定。术后麻醉药物药效尚未消失时就应按计划根据医嘱及时使用镇痛药。第30页，共45页。减到最小并防止脊髓兴奋现象（中枢致敏）的发生，后者将是更难以治疗，并与慢性疼痛状况有关。预先止痛法应用于临床后发现它可使阿片类的需求量减少和提高疼痛阈值，但它是否能减少术后疼痛的发生率尚不能肯定。术后麻醉药物药效尚未消失时就应按计划根据医嘱及时使用镇痛药。第31页，共45页。（三）选择有效镇痛措施，切实缓解疼痛镇痛措施的选择对于保证有效疼痛治疗至关重要，护士根据疼痛评估结果，为特定的患者选择有效的镇痛措施。第32页，共45页。第1页，共45页。术后疼痛是一种急性疼痛（通常病程小于6周），是困扰外科手术患者的一个突出问题。据统计，75％手术患者有比较明显的术后疼痛。既往，对术后疼痛的处理未能引起护理工作者的足够重视，患者也往往将术后切口疼痛视为术后一种不可避免的经历。随着现代护理观念的更新，术后急性疼痛引起了护理人员的高度重视，护理人员已将术后镇痛视为提高患者安全性、促进患者术后早日康复的重要环节，术后急性疼痛的处理已成为护理学的重要组成部分。第2页，共45页。一、术后疼痛原因术后疼痛是机体在手术后对有害刺激的一种主观感受,术后麻醉药的药效作用消失后就会出现疼痛感觉，术后疼痛主要分为伤口痛、体痛、内脏痛三类。引起术后疼痛的常见致痛因素有化学因素和物理因素。每一类型疼痛可由多种致痛因素作用引起，但多以某种因素为主，疼痛的多因素性增加了术后疼痛研究和管理的困难。第3页，共45页。手术后疼痛以伤害感受性为主，也存在中枢致敏的作用。在外周，炎性介质（如前列腺素、组胺、5-羟色胺和缓激肽）增加了伤害感受器的敏感性。中枢致敏是脊髓后角功能性重组的结果。这两个过程都导致对有害性刺激的夸大作用、高反应性以及在未受损组织内的扩散和痛阈的降低。第4页，共45页。二、术后疼痛对机体的影响现已认识到术后急性疼痛对患者病理生理的影响是多方面的，对术后恢复期的患者是十分不利的。要认识术后镇痛治疗的临床意义，首先有必要了解疼痛对机体的影响以及镇痛治疗在其中的作用。第5页，共45页。（一）术后疼痛对心血管系统的影响疼痛刺激可以引起患者体内的一些内源性递质和活性物质的释放，从而影响心血管功能。术后急性疼痛引起机体释放的内源性物质,血管紧张素Ⅱ可以引起全身血管收缩，而内源性儿茶酚胺可使心率加快，心肌耗氧量增加以及外周血管阻力增加，因此，可导致术后患者血压升高、心动过速和心律失常，某些患者甚至可能引起心肌缺血。醛固酮、皮质醇和抗利尿激素引起患者体内水钠储留，在某些心脏储备功能差的患者甚至可能引起充血性心力衰竭。第6页，共45页。（二）术后疼痛对呼吸系统的影响水钠储留可以引起肺间质体液的增多，而后者又可导致患者的通气／血流比例失调。在胸腹部手术的患者，疼痛引起的肌张力增加可以造成患者的肺顺应性下降，通气功能下降，这些改变又可能促使患者术后发生肺不张＼结果导致患者缺氧和二氧化碳蓄积。在大手术或高危患者，术后疼痛可能导致功能残气量的明显减少（仅为术前的25％～50％人早期缺氧和二氧化碳蓄积可刺激分钟通气量代偿性增加，但长时间的呼吸做功增加可能导致呼吸功能衰竭。可见，术后疼痛可延缓术后患者呼吸功能的恢复，某些患者由于低通气状态而发生肺实变和肺炎等呼吸系统并发症。第7页，共45页。（三）术后疼痛对内分泌功能的影响疼痛可引起体内多种激素的释放，产生相应的病理生理改变。肾上腺素、皮质醇和胰高血糖素水平的升高通过促使糖原分解和降低胰岛素的作用，最终导致高血糖，蛋白质和脂质分解代谢增强也使得术后患者发生负氮平衡，不利于机体的康复。第8页，共45页。（四）术后疼痛对胃肠道和泌尿系统的影响研究表明，疼痛引起的交感神经系统兴奋可能反射性地抑制胃肠道功能，平滑肌张力降低，而括约肌张力增高，临床上患者表现为术后胃肠绞痛、腹胀、恶心、呕吐等不良反应，膀脱平滑肌张力下降导致术后患者尿储留，增加了相应的并发症（如与导尿有关的泌尿系感染等）的发生率。第9页，共45页。（五）术后疼痛对机体免疫机制的影响与疼痛有关的应激反应可以导致机体淋巴和网状内皮系统处于抑制状态，此外，麻醉恢复期患者体内的中性白细胞的趋向性减弱，从而抑制了单核细胞的活性。这些因素使得术后患者对病原体的抵抗力减弱，术后感染和其他并发症的发生率明显增加。第10页，共45页。（六）术后疼痛对机体凝血机制的影响疼痛等应激反应对凝血功能的影响包括使血小板粘附功能增强，纤溶功能降低，使得机