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吸痰深度掌握护理查房记录

一、疾病介绍

本次查房涉及的主要疾病为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。其急性加重期常因感染等因素诱发，患者会出现呼吸困难加重、咳嗽、咳痰增多且痰液黏稠不易咳出等症状，严重时可导致呼吸衰竭，此时往往需要进行机械通气辅助呼吸，而吸痰作为保持呼吸道通畅的重要操作，其深度的掌握尤为关键，若吸痰深度不当，可能会损伤呼吸道黏膜或导致痰液残留，影响患者的治疗效果和康复进程。

二、病史简介

患者张某，男性，68岁，因“反复咳嗽、咳痰10余年，加重伴呼吸困难3天”入院。患者10余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，每年发作持续3个月以上，经检查诊断为慢性阻塞性肺疾病，长期吸烟，每日20支，已吸烟40年，入院前自行戒烟1年。

3天前，患者因受凉后上述症状加重，咳嗽频繁，咳黄色脓性痰，量约50-60ml/日，痰液黏稠，不易咳出，伴有明显呼吸困难，活动后加剧，不能平卧。在家自行服用“氨茶碱、头孢类抗生素”（具体剂量不详），症状无明显缓解，为求进一步诊治来我院就诊。

入院查体：体温38.5℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg，血氧饱和度（未吸氧状态下）82%。神志清楚，精神差，口唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音粗，可闻及大量湿性啰音。

辅助检查：血常规示白细胞计数12.5×10?/L，中性粒细胞百分比85%；血气分析（未吸氧）：pH7.28，PaCO?65mmHg，PaO?50mmHg，提示Ⅱ型呼吸衰竭；胸部CT示双肺纹理增多、紊乱，双肺散在斑片状阴影，肺气肿改变。

入院后，给予无创呼吸机辅助通气（模式S/T，吸气压力18cmH?O，呼气压力8cmH?O），同时予以抗感染、平喘、化痰、营养支持等治疗，并需定期进行吸痰操作以保持呼吸道通畅。

三、护理评估

（一）一般情况

患者张某目前神志清楚，精神状态较入院时略有好转。体温37.2℃，脉搏95次/分，呼吸22次/分，血压125/75mmHg，吸氧浓度35%时血氧饱和度92%。

（二）呼吸道情况

患者仍有咳嗽，咳黄色黏痰，量较前减少，约20-30ml/日，痰液黏稠度较前降低，但仍不易咳出。双肺听诊可闻及少量湿性啰音。

（三）吸痰相关情况

目前患者每4-6小时进行一次吸痰操作，采用经人工气道吸痰方式。之前吸痰时曾出现过因吸痰深度过深导致患者出现短暂呛咳、心率加快至120次/分左右，血氧饱和度短暂下降至88%的情况；也曾因吸痰深度过浅，导致痰液清理不彻底，吸痰后不久双肺湿性啰音仍较明显。现通过调整吸痰深度，患者在吸痰过程中生命体征相对平稳，吸痰后痰液残留量减少。

（四）其他情况

患者进食量有所增加，每日可进食约500-600ml流质饮食，大小便正常。皮肤完整，无压疮等并发症发生。

四、护理问题

清理呼吸道无效：与痰液黏稠、咳嗽无力及吸痰深度掌握不当有关。患者痰液虽较前有所稀释，但仍存在排出困难的情况，吸痰深度不合适时，无法有效清除呼吸道内的痰液。

有呼吸道黏膜损伤的风险：与吸痰深度过深、吸痰管选择不当或操作不规范有关。之前因吸痰过深已出现过呛咳等不适，存在黏膜损伤的潜在风险。

气体交换受损：与气道分泌物增多、痰液残留影响通气有关。痰液不能及时有效排出，会阻碍气体交换，导致血氧饱和度波动。

焦虑：与疾病严重程度、治疗过程中的不适及对预后的担忧有关。患者因病情反复及吸痰时的不适，存在一定程度的焦虑情绪。

知识缺乏：患者及家属对吸痰深度的重要性、吸痰前后的配合要点等相关知识不了解。

五、护理措施

呼吸道护理

严格掌握吸痰深度：根据患者气管插管深度（门齿距气管插管尖端23cm），确定吸痰管插入深度为25-27cm，插入时动作轻柔，避免暴力插入。吸痰前先评估痰液的位置、性质和量，若痰液位置较深，可适当调整深度，但最深不超过气管插管尖端以下1cm。

保持呼吸道湿化：给予气道湿化液（0.45%氯化钠溶液）持续泵入，速度为5-8ml/h，根据痰液黏稠度调整，使痰液保持稀薄易咳出的状态。

协助患者排痰：每2小时协助患者翻身、叩背一次，叩背时从下往上、由外向内，力度适中，促进痰液松动。

预防呼吸道黏膜损伤

选择合适的吸痰管：根据气管插管内径（7.5mm），选择外径为5mm的吸痰管，吸痰管前端圆润光滑，避免损伤黏膜。

规范吸痰操作：吸痰时严格遵守无菌操作原则，吸痰管插入时不带负压，到达预定深度后给予负压，边旋转边退出，每次吸痰时间不超过15秒，两次吸痰间隔时间不少于3分钟。

改善气体交换

密切监测生命